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NR4A1对小鼠卵巢颗粒细胞脂肪代谢相关调控因子的调节作用
目的 观察NR4A1对小鼠卵巢颗粒细胞中脂肪代谢相关调控因子脂联素受体2(Adipo-R2)、解偶联蛋白2(UCP2)、B类清道夫受体(CD36)的调节作用.方法 分别构建NR4A1超表达腺病毒载体(AdCMV-NR4A1)及干涉腺病毒载体(AdH1-siRNA/NR4A1).体外培养小鼠卵巢颗粒细胞,贴壁生长至90%时,分为病毒感染组、胰岛素(100nmol/L)与胰岛素增敏剂(10 2mol/L)组和病毒+胰岛素组.Trizol裂解细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR法检测颗粒细胞中Adipo-R2,UCP2,CD36的mRNA表达水平.结果 在小鼠卵巢颗粒细胞中超表达NR4A1能够促进Adipo-R2,UCP2,CD36基因的转录(P＜0.05),RNA干扰NR4A1后则可以抑制以上基因的表达(P＜0.05);胰岛素可以促进UCP2,CD36基因的表达(P＜0.05),而对Adipo-R2的作用不明显;另外胰岛素增敏剂曲格列酮也能够促进Adipo-R2,UCP2,CD36的表达(P＜0.05);RNA干扰NR4A1 24 h后,再向细胞中加入生理剂量(100nmol/L)胰岛素30 min后Adipo-R2,UCP2,CD36的表达水平与单独干涉组比均可逆转升高(P＜0.05),其中UCP2的表达水平可升高到胰岛素组同样的水平,但Adipo-R2,CD36的逆转升高水平并没有达到仅加入胰岛素时的升高水平(P＜0.05).结论 NR4A1对Adipo-R2,UCP2,CD36具有正向调节作用,同时与胰岛素或胰岛素增敏剂可能有协同调节作用,进而发挥对脂肪代谢的调控.
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不同年龄妇女卵巢解偶联蛋白2的表达
解偶联蛋白2(uncoupling proteins 2,UCP2)是UCPs家族的一个成员,在人体各种组织广泛表达[1],其生理作用还不甚清楚.动物研究表明,在控制活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生、调节组织巨噬细胞功能中起重要作用[2].而且UCP2(-/-)小鼠产仔数量和频率下降[3].根据衰老的自由基学说,ROS是引起细胞功能下降的主要原因.生殖功能下降是早出现的年龄相关改变.Rousset等[3]在小鼠卵泡颗粒细胞检测到UCP2基因的表达,推测UCP2可能通过调节卵巢组织ROS水平参与卵巢的年龄相关改变.本研究观察UCP2在人卵巢组织的表达及其与年龄的关系,探讨UCP2在生殖和卵巢衰老中的作用.
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初断乳大鼠摄入高钙饲料对成年期高脂饲料后解偶联蛋白2基因表达的影响
目的 通过对初断乳大鼠的高钙干预及成年后的高脂干预,测定大鼠骨骼肌中解偶联蛋白2(UCP2) mRNA的表达水平,探讨生命早期高钙摄入对成年期肥胖形成的影响.方法 初断乳雄性Wistar大鼠120只随机分为正常饲料组和高钙饲料低(2％)、中(2.5％)、高剂量(3％)组.高钙干预4周后检测血脂.随后所有大鼠进行为期3周的基础饲料喂养.于第7周末取血检测血脂.将正常饲料组成年大鼠随机分为正常对照组和肥胖诱导组,肥胖诱导组及3个高钙组均喂以高脂饲料,肥胖诱导8周后处死所有大鼠取血检测血脂并冻存骨骼肌RT-PCR法半定量检测UCP 2基因表达水平.结果 高脂干预后3个高钙组的体重增长量均低于肥胖诱导组,低剂量和高剂量组的体重增长量与正常对照组没有差别;高剂量组的血清甘油三酯含量明显低于肥胖诱导组,与正常对照组一致;肥胖诱导组和高剂量组的UCP 2基因表达水平明显低于正常对照组、低剂量和中剂量组;中剂量高钙组的表达水平明显高于正常对照组.结论 初断乳大鼠的高钙喂养能够持续发挥作用,使其在成年后的高脂饲料喂养期间,UCP2基因表达增强,血脂紊乱得以改善.
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二神丸中药物炮制前后对肠道菌群和UCP2基因表达的影响
目的:观察二神丸中补骨脂、肉豆蔻炮制前后对脾肾阳虚泄泻模型大鼠肠道菌群和肾脏线粒体解偶联蛋白2(UCP2)基因表达的影响,探讨二神丸中药物炮制增效的机制.方法:将24只SD雄性大鼠随机等分为正常组、模型组、二神丸生品组(补骨脂生品+肉豆蔻生品)和二神丸炮制品组(盐补骨脂+煨肉豆蔻),运用复合造模方法复制大鼠脾肾阳虚泄泻模型,后二组灌胃给药量3.5 g·kg-1,正常组和模型组给予同等体积生理盐水.采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测各组肠道菌群,研究二神丸对肠道菌群的影响;使用免疫组化染色SP法测定各组大鼠肾脏组织UCP2基因表达.结果:脾肾阳虚泄泻大鼠肠道菌群和UCP2含量与造模前相比发生明显变化,其中长双歧杆菌、乳酸杆菌菌群异常低下,大肠埃希菌、粪肠球菌含量显著增加,肾脏组织UCP2含量明显升高.给予二神丸后,对肠道菌群失调和UCP2异常均有明显的调节和改善作用,尤以炮制组(盐补骨脂+煨肉豆蔻)效果为佳.结论:由盐炙补骨脂和麸煨肉豆蔻组方的二神丸促进脾肾阳虚泄泻模型有益菌的增殖、抑制有害菌以及下调肾脏组织UCP2效果更加明显,提示其增效可能与调节肠道菌群及机体基础代谢率相关.
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银杏叶胶囊对脑卒中后认知功能障碍患者认知功能及血浆解偶联蛋白2的影响
目的 探讨银杏叶胶囊对脑卒中后患者认知功能障碍的改善作用和对血浆解偶联蛋白2(Uncoupling Protein 2,UCP2)水平的影响.方法 60例脑卒中后认知功能障碍患者随机分为两组,两组常规治疗原发病、康复训练及心理支持,对照组在此基础上口服脑复康片(0.8g,3次/d),治疗组在此基础上同时合并口服银杏叶胶囊(0.2g,3 次/d),两组患者观察周期为8周,并在第4周末和第8周末进行随访.在治疗前后抽取肘静脉血ELISA法检测UCP2水平,治疗前、治疗4周、治疗8周的随访过程中进行FIM和MMSE评分,并观察袖带血压的变化.结果 8周的银杏叶胶囊治疗对患者的袖带血压水平无显著的影响;与对照组比较,银杏叶胶囊治疗组在治疗4周后和治疗8周后均可显著改善患者的FIM和MMSE评分,P＜0.05或P＜0.01.脑卒中后认知功能障碍患者血浆UCP2水平显著升高,与健康体检者比较,P＜0.01;银杏叶胶囊治疗8周后可显著使脑卒中后认知功能障碍患者UCP2水平显著上升,P＜0.05.结论 银杏叶胶囊可显著改善脑卒中后认知功能障碍患者的认知功能,可能与升高患者血浆中UCP2水平有关.
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山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织解偶联蛋白2表达的影响
目的:观察解偶联蛋白2(UCP2)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织的表达及山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响.方法:以高脂饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH模型,同时分别以250,125 mg·kg~(-1)·d~(-1)的TFHL和195.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清ALT,AST水平,肝组织匀浆TG,CHOL,MDA含量和T-AOC的活性,RT-PCR检测UCP2基因mRNA在肝组织中表达,ELISA检测肝组织UCP2含量.结果:NASH模型组大鼠肝组织重度脂肪变、炎细胞浸润,血清ALT,AST水平和肝组织TG,CHOL,MDA,UCP2含量较正常大鼠明显增高,UCP2 mRNA表达显著增强,T-AOC活性明显降低.肝组织UCP基因的表达与MDA含量呈明显正相关,与T-AOC活性则呈负相关.TFHL高、低剂量组大鼠肝组织炎症活动程度、肝匀浆MDA和UCP2含量以及肝组织UCP2 mRNA表达均较模型组大鼠显著降低,而肝匀浆T-AOC的活性则较模型组大鼠明显增高.结论:TFHL可能是通过抑制氧应激/脂质过氧化反应和肝组织UCP2过表达的途径减轻肝脏炎症损伤,从而防止NASH的进一步发展.
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解偶联蛋白2对活性氧的抑制作用
线粒体在能量代谢和自由基代谢中占据十分重要的地位.电子传递过程中形成的活性氧(reactive oxygen species,ROS)履行着众多生理功能,但过多或持续存在的ROS可能与癌症、衰老、糖尿病、动脉硬化、局部缺血或再灌注损伤等的发生有关.解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCR2)作为线粒体内膜质子转运家族中的一个新成员,通过解偶联作用能降低线粒体内膜电势,使活性氧产生减少.UCP2抑制ROS产生的作用日益受到关注.
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线粒体解偶联蛋白UCP2与恶性肿瘤
解偶联蛋白2 (UCP2)属于线粒体内膜阴离子转运体蛋白超家族成员.UCP2作为线粒体内膜上的一种质子转运蛋白,通过影响肿瘤细胞的能量代谢、活性氧的产生、细胞凋亡和增殖及耐药性等方面,参与肿瘤的进程,可能在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用.对于UCP2与恶性肿瘤的深入研究有望为恶性肿瘤的防治提供新的治疗靶点.
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解偶联蛋白2在心血管疾病发生发展中作用的研究现状
解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是线粒体内膜质子载体蛋白,广泛存在多种组织和器官中.其通过降低线粒体内膜质子梯度,使呼吸作用中氧化磷酸化过程解偶联,从而发挥调控能量代谢、糖脂代谢和氧化应激等作用.近年来的研究发现,UCP2在心力衰竭、冠心病、高血压、肺动脉高压等疾病中也发挥重要作用.本文将对UCP2在心血管系统疾病发病中可能作用的研究现状作一综述.
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解偶联蛋白2对血管内皮的保护作用
解偶联蛋白2（ UCP2）是核DNA编码的线粒体内膜阴离子转运体，广泛存在多种组织和器官中。其通过耗散线粒体内膜质子梯度发挥可诱导的解偶联作用。内皮细胞损伤是多种血管疾病的始动环节，近年来的研究发现，UCP2在动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等中发挥血管内皮保护作用。本文对UCP2内皮保护作用的相关机制作一综述。
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氯胺酮对大鼠脑缺血后解偶联蛋白2的影响
目的 探讨氧胺酮对大鼠前脑缺血-再灌注(I/R)后海马解偶联蛋白2(uncoupling proteins 2,UCP 2)表达的影响及在脑保护作用中的机制. 方法 45只体质量在250～300 g的雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组15只.双侧颈总动脉夹闭加放血降压再回输法建立前脑缺血-再灌注模型,大鼠脑电图出现低幅持续性7 Hz、30～40μV的θ节律为脑缺血模型成功标志.对照组(C组):仅暴露双侧颈总动脉,未放血降压及夹闭双侧颈总动脉;缺血损伤组(1组):放血法使平均动脉压降到(40±5)mmHg时,夹闭双侧颈总动脉10 min,侧脑室内注射生理盐水(1.0 mg/kg);氯胺酮干预组(K组):放血降压、夹闭双侧颈总动脉与Ⅰ组相同,侧脑室内注射氯胺酮(1.0 mg/kg).于再灌注6 h后断头取脑组织,光镜下观察脑组织病理学改变;半定量逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马UCP 2mRNA表达(n=7);免疫组织化学(IH)法检测海马UCP2蛋白表达(n=8).RT-PCR、IH结果应用方差分析(ANOVA)进行统计学分析. 结果 与C组UCP2 mRNA(0,91±0.02)表达比较,Ⅰ组脑I/R后6h UCP2 mRNA(1.06±0.02)和K组脑I/R后6 h UCP2 mRNA(1.18±0.06)表达升高(P<0.05),K组脑I/R后6 h UCP 2 mRNA表达高于Ⅰ组(P<0.05);C组UCP2蛋白少量表达(17.91±5.49),Ⅰ组脑I/R后6 h UCP2蛋白(31.56±4.01)和K组脑I/R后6 h UCP2蛋白(44.61±4.96)表达升高(P<0.05).K组脑I/R后6 h UCP2蛋白表达高于Ⅰ组(P<0.05). 结论 氯胺酮促进大鼠前脑缺血-再灌注(I/R)后海马UCP 2 mRNA和蛋白的表达,可能是其对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制之一.
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解偶联蛋白-2在大鼠缺血预适应心肌中的表达
目的: 探讨解偶联蛋白-2(UCP2)在心肌缺血预适应(IPC)心肌保护中的作用.方法: 采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型.IPC组行3次缺血5 min,再灌注10 min的预处理,缺血再灌注(IR)组与IPC组行30 min缺血及120 min再灌注;对照组不结扎左冠状动脉.电镜观察心肌超微结构,据Rainio评分标准进行心肌超微结构损伤程度的半定量分析,随机选取20个低倍视野,计算平均心肌细胞凋亡数.采用RT-PCR和Western印迹法检测心肌中UCP2的表达.结果: IPC组Rainio评分和心肌细胞凋亡率均低于IR组(P＜0.05),IPC组的UCP2mRNA和蛋白表达水平均较IR组明显增加(P＜0.01).结论: IPC可减轻心肌超微结构损伤程度和减少细胞凋亡,IPC可诱导UCP2表达,提示UCP2可能参与了IPC的心肌保护作用.
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游离脂肪酸诱导的胰岛βTC3细胞缺陷与线粒体功能改变的相关性研究
目的 通过研究游离脂肪酸(FFA)慢性作用对胰岛细胞解偶联蛋白2(UCP2) mRNA 和蛋白表达以及线粒体膜电位的影响,探讨 FFA损害胰岛功能的机制. 方法 将不同浓度油酸作用于胰岛βTC3 细胞72 h,分别分析基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量(GSIS),线粒体膜电位,ATP 敏感钾电流(IKATP)、UCP2 mRNA 和蛋白表达;再用油酸和PPARγ配体罗格列酮共同作用,观察 UCP2 mRNA 和蛋白的表达. 结果 与对照组相比,油酸明显增加 2.8 mmol/L葡萄糖时的基础胰岛素分泌量,减少 16.7mmol/L 葡萄糖时的 GSIS(P均＜0.01),并且呈剂量依赖性.油酸可明显降低线粒体膜电位平均荧光强度(MIF)值,使 IKATP 外流增加,增加 UCP2 mRNA 和蛋白表达(P均＜0.01),呈剂量依赖性;与油酸组相比,油酸+罗格列酮组增加了UCP2 mRNA 和蛋白表达(P＜0.01). 结论 在胰岛βTC3 细胞中,FFA 对胰岛功能的损害与线粒体功能改变有关.FFA可能通过上调PPARγ增加 UCP2 表达,UCP2 的表达与作用增加可导致线粒体膜电位降低,使线粒体功能下降,引起胰岛素分泌减少,产生对胰岛功能的损害作用.
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解偶联蛋白2基因多态性与2型糖尿病的相关性
天津地区汉族人群中,解偶联蛋白(UCP)2启动子-866G/A基因多态性与2型糖尿病发病无明显相关性,但与葡萄糖刺激胰岛素分泌功能相关.
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缬沙坦减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究
目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的可能机制.方法:将30只大鼠分为假手术组,缺血再灌注组,缬沙坦预处理组,每组10只.缬沙坦预处理组给予缬沙坦(30mg/kg),1次/天,灌胃治疗4周,其余二组给予等体积的生理盐水.建立心肌缺血再灌注损伤模型成功后,取血样检测血清超氧化物歧化物(SOD)活性和丙二醛含量;取相应的左心室区域,应用蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应法测定各组心肌组织中一氧化氮合酶(iNOS)、解偶联蛋白2信使核糖核酸(UCP2 mRNA)和蛋白的表达.结果:SOD活性:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均减少(P＜0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P＜0.01).丙二醛含量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P＜0.01),缬沙坦预处理组低于缺血再灌注组(P＜0.01).iNOS和UCP2 mRNA的相对表达量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P＜0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P＜0.01).iNOS和UCP2蛋白的表达量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P＜0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P＜0.01).结论:缬沙坦可通过提高iNOS、UCP2的表达,减少和清除氧自由基起到保护心肌缺血再灌注损伤的作用.
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β1受体阻滞剂对力竭运动大鼠心肌能量代谢变化的影响及其机制
目的 探讨β1受体阻滞剂对力竭运动大鼠心肌能量代谢变化的影响及其对应激心肌的保护机制.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、一次力竭组、一次力竭+倍他乐克治疗组,每组各12只.游泳力竭后测定心肌ATP、血浆肾上腺素(epinephrine,E)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度,荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法分析心肌线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达.结果 与对照组相比,一次力竭组、一次力竭+倍他乐克治疗组血浆FFA、E、NE浓度均增高,心肌ATP含量均降低(P<0.05).RT-PCR结果表明一次力竭组、一次力竭+倍他乐克治疗组UCP2mRNA表达量较对照组分别增加64%、43%(P均<0.05).Western blot结果表明一次力竭组、一次力竭+倍他乐克治疗组UCP2表达量较对照组分别增加78%、42%(P均<0.05).相关分析显示血浆FFA浓度与血浆E、NE水平呈显著正相关(r=0.93,r=0.88,P<0.01),心肌组织UCP2表达量与血浆FFA浓度呈显著正相关(r=0.98,P<0.01).结论 应用β1受体阻滞剂后可降低运动应激对心肌能量代谢的不利影响,减轻心脏负荷.
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解偶联蛋白2基因表达对游离脂肪酸升高所致β细胞功能障碍的影响
目的 观察血浆游离脂肪酸(FFA)水平短期升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨线粒体氧化应激在其中的作用及机制.方法 将24只8周龄体重160 ～ 170 g雄性SD大鼠采用随机数字表法分为脂肪乳输注组(FFA组,12只)和生理盐水输注组(NS组,12只).分别输注48 h,检测以下指标:(1)采静脉血检测胰岛素和FFA水平；(2)静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能；(3)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能；(4)实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测胰岛细胞胰岛素受体底物1和2(IRS-1、IRS-2)和解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的变化.两组间差异比较采用独立样本t检验.结果 FFA组血胰岛素水平较NS组增高[(25.2±2.3)比(18.6±1.7)mU/L,t=7.9,P＜0.05],FFA水平也显著高于NS组[(1.39±0.18)比(0.64 ±0.10) mmol/L,t=12.8,P＜0.05].FFA刺激后,FFA组活体和离体的胰岛β细胞分泌功能均较NS组增强[活体分别为(137 ±24)、(80±16) mU/L,t=6.8,P＜0.05；离体分别为(272±4)、(227 ±4) mU/L,t=28.6,P＜0.05].与NS组相比,FFA组胰岛细胞IRS-1 mRNA表达增加了29.3％±2.6％(t=2.2,P ＜0.05),IRS-2 mRNA及UCP-2 mRNA表达分别增加了345.1％±4.7％、228.4％±4.2％(t=3.4、3.0,均P＜0.05).结论 血浆FFA水平短期升高对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,但同时激活线粒体氧化应激,使UCP-2表达相应增加.
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解偶联蛋白2基因-866G/A多态性与2型糖尿病代谢表型相关性的核心家系研究
目的 探讨解偶联蛋白2(UCP2)基因-866G/A多态性与2型糖尿病及相关代谢异常性状的关系.方法 2005年5月至2007年9月,通过先证者引荐法在北京市房山区农村社区共募集287个2型糖尿病家系.应用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性方法进行UCP2基因-866G/A多态性鉴定.采用非参数同胞对连锁分析和以家庭为基础的关联分析进行基因多态性与表型的相关性检验.结果 2型糖尿病家系人群中UCP2基因-866G/A多态性AA、GA和GG三种基因型频率分别为19.7％、52.9％和27.4％,A、G等位基因频率分别为0.461和0.539;非参数连锁分析未发现阳性结果；以家庭为基础的关联分析发现G等位基因具有传递优势,与代谢综合征和中心性肥胖两表型相关(Z=2.28、2.01,均P＜0.05),AA基因型也与上述两表型相关(Z=-2.22、-2.01,均P＜0.05).结论 UCP2基因-866G/A多态性与2型糖尿病家系人群的代谢综合征和中心性肥胖相关,与2型糖尿病及血脂异常无关.
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解偶联蛋白2对高糖高脂高尿酸诱导的心肌细胞凋亡的作用及机制
目的 研究解偶联蛋白2(UCP2)在高糖高脂高尿酸小鼠心肌细胞(MCM)中的作用及机制.方法 以25mmol/L高糖培养基+300μmol/L软脂酸钠干预MCM 18h模拟合并高脂血症的2型糖尿病组(高糖+高脂组),在糖尿病组的基础上再用1500μmol/L尿酸干预18h模拟2型糖尿病合并高尿酸组(高糖+高脂+高尿酸组).随后,采用UCP2抑制剂Genipin抑制心肌线粒体UCP2表达,进一步将2型糖尿病合并高尿酸组分为溶媒对照组、Genipin组.研究UCP2在高糖高脂合并高尿酸心肌细胞损伤的机制时,再分为Genipin组、Genipin+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组.采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡水平,q-PCR法和Western blotting检测心肌细胞中UCP2的表达情况,DHE染色及ELISA法检测活性氧簇(ROS)水平.结果 与高糖+高脂组比较,高糖+高脂+高尿酸组心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05),心肌细胞中UCP2的表达水平明显降低,同时ROS的水平明显上升(P<0.05).采用Genipin抑制UCP2的表达水平后,高糖高脂高尿酸干预后心肌细胞凋亡水平及ROS水平升高更加明显(P<0.05).在此基础上应用抗氧化剂NAC后,高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡及ROS升高被明显逆转(P<0.05).结论 UCP2可以通过抑制氧化应激缓解高糖高脂合并高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡.
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不同强度运动大鼠心肌解偶联蛋白2表达及能量代谢变化研究
目的 探讨不同强度运动对大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响及其与心肌能量变化的关系.方法 雄性Wistar大鼠45只,随机分为安静对照组,渐进训练组、渐进训练力竭组,每组15只.4周后,测定血清游离脂肪酸(FFA)浓度及心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting测定心肌线粒体UCP2的表达变化.结果 渐进训练力竭组ATP含量明显低于安静对照组与渐进训练组(P＜0.01);渐进训练力竭组血清FFA浓度明显升高,分别是安静对照组和渐进训练组的2.0倍和1.7倍(P＜0.01).RT-PCR及Western blotting结果显示,与安静对照组及渐进训练组相比,渐进训练力竭组心肌线粒体UCP2 mRNA和蛋白表达明显升高(P＜0.01).相关性分析显示,心肌线粒体UCP2的表达与血清FFA浓度呈正相关(r=0.795,P＜0.01),而与ATP含量呈负相关(r=-0.843,P＜0.01).结论 力竭运动训练可引起大鼠血清FFA浓度升高及心肌线粒体ATP含量降低,同时可诱导心肌线粒体UCP2表达.UCP2的表达与FFA浓度呈正相关,而与ATP含量呈负相关,提示UCP2可能参与了力竭运动中心的肌能量代谢.
