首页 > 文献资料
-
益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠骨骼肌miR-24表达的影响
目的 研究益气养阴活血方对2型糖尿病( type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠骨骼肌中miR-24表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制.方法 60只12周龄大鼠,随机挑选50只予高脂饮食喂养,4周后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg,造模成功后,随机分为益气养阴活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组、津力达组,每组各10只,空白组10只予普通饲料喂养.连续灌胃4周后,检测空腹血糖(fast blood glucose, FBG)、血清胰岛素(insulin, INS)、糖化血清蛋白(glycated serum protein, GSP),并计算胰岛素敏感指数( insulin sensitivity index, ISI)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(MOMA insulin resistance index, HOMA-IR);运用实时荧光定量PCR(qPCR)检测骨骼肌组织miR-24的表达;采用Western blot法检测p38 MAPK在骨骼肌中的蛋白表达水平;HE染色光学显微镜观察骨骼肌病理学改变.结果 与模型组相比,益气养阴活血方各剂量组可以降低T2DM大鼠的FBG、INS、GSP水平(P<0. 01),提高ISI(P<0. 01),降低HOMA-IR水平(P<0. 01);益气养阴活血方各剂量组大鼠骨骼肌组织中miR-24 表达比模型组明显上升(P<0. 05),p38 MAPK蛋白表达比模型组降低(P<0. 05).在病理改变上,益气养阴活血方各剂量组及津力达组大鼠骨骼肌的病理损伤均比模型组减轻,炎性细胞浸润和肌纤维断裂均明显减少.结论益气养阴活血方能改善糖尿病大鼠糖代谢,减轻胰岛素抵抗,其作用机制可能是通过上调骨骼肌中miR-24的表达,抑制p38 MAPK的表达,减轻骨骼肌的病理改变从而改善胰岛素抵抗.
-
原发性先天性青光眼(PCG)患儿与正常婴幼儿血浆中微小核糖核酸(miRNA或miR)-29b、miR-24、miR-200c的表达差异及临床意义
目的 探讨原发性先天性青光眼(primary congenital glaucoma,PCG)患儿与正常婴幼儿血浆中微小核糖核酸(miRNA或miR)-29b、miR-24、miR-200c的表达差异及临床意义.方法 收集2015年至2017年散发的PCG患儿16例血浆标本作为PCG组,另选年龄相近的正常婴幼儿共49例血浆标本作为正常人组.应用实时荧光定量PCR检测两组受试者血浆中miR-29b、miR-24、miR-200c的表达量,分析各自表达差异与病变严重程度的关系,并运用ROC曲线评价其诊断价值.结果 PCG组受试者血浆中miR-29b、miR-24、miR-200c相对表达量(0.31±0.19、0.17±0.16、0.55±0.18)明显低于正常人组(1.18±0.52、2.86±2.65、1.62±0.76),差异均有统计学意义(均为P＜0.05);血浆中miR-24、miR-29b的表达与PCG病变严重程度有关,病变越严重,其表达量越低;ROC曲线表明miR-24和miR-29b对PCG疾病的诊断价值高于miR-200c.结论 血浆中游离的miRNA可作为辅助诊断PCG一种新的血浆标志物.
