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同仁大活络丸对脑缺血再灌注损伤大鼠恢复早期的神经保护作用
目的:探讨同仁大活络丸对脑缺血再灌注损伤大鼠恢复早期的神经保护作用及其作用机制.方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后3～14天灌胃给药,观察同仁大活络丸对大鼠神经功能缺损症状、肢体运动感觉功能,脑皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、核转录因子p65(NF-kBp65)含量变化的影响.结果:与模型组相比,同仁大活络丸能明显改善神经功能缺损症状,明显改善横木行走能力,提高抓握力量;显著提高脑皮质中SOD活力、减少MDA含量;明显降低IL-10和NF-kBp65含量.结论:同仁大活络丸对大鼠脑缺血再灌注损伤恢复早期具有神经保护作用,其机制可能与提高脑皮质SOD的活性,减少脂质过氧化物生成,降低炎症因子IL-10和核转录因子NF-kBp65等作用有关.
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醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤大鼠恢复早期的保护作用
目的:初步研究醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤大鼠恢复早期的保护作用及其作用机制.方法:线拴法制备永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)大鼠模型,分为模型组、醒脑静12,25,50 mg· kg-1剂量组,丁苯酞(NBP) 70 mg·kg-1组,ig给药12 d并设假手术组.在术后3,6,9,12,14 d,检测动物平衡能力、缺血前肢触觉、前肢肌肉张力等指标的改善状况,取材并测定动物缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组相比,pMCAO模型动物表现出神经功能缺损症状,在缺血后3d横木行走评分降低65％,撕除胶布潜伏期增加13.9倍,前肢拉力减小39.7％(P＜0.01).其中,醒脑静12,25,50 mg· kg-1在缺血后6～14 d分别降低神经功能缺损评分(P＜0.05或P＜0.01),提高横木行走能力评分(P ＜0.05或P＜0.01),缩短撕除潜伏期(P＜0.05或P＜0.01),提高前肢抓握力(P＜0.05或P＜0.01).同时醒脑静可显著降低缺血侧脑组织中MDA含量(P＜0.01).结论:醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤恢复早期大鼠模型具有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应产物MDA含量,从而减轻氧化损伤有关.
