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ARDS“肺肠同病”的病理特征与通腑泻肺中药作用机制的实验研究
目的：在“肺与大肠相表里”理论指导下，观察ARDS“肺肠同病”的病理特征及通腑泻肺中药的作用机制，为“肺肠同病”的临床治疗提供实验依据。方法：健康wistar大鼠30只，随机分为3组，正常组、模型组和治疗组，采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ARDS模型，治疗组给予通腑泻肺中药，于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肺脏局部及全身炎症因子、肠黏膜屏障功能及肺肠组织黏膜免疫等指标。结果：1）与正常组比较，模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高（ P＜0.01），治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善。2）模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO含量较正常组明显升高（P＜0.01）。治疗后二者含量显著降低（P＜0.01）。3）模型组大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量较正常组均明显升高（P＜0.01）。治疗后血清TNF-α、IL-1β含量明显降低（P＜0.01），BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低（P＜0.01）。4）模型组大鼠肺与肠组织SIgA含量较正常组明显升高（P＜0.01），治疗后显著降低（P＜0.05）。结论：1）肺通气功能障碍、肠黏膜屏障功能受损、全身及肺脏局部炎症反应水平明显升高、肺肠组织黏膜免疫的同步反应是ARDS“肺肠同病”的主要病理特征；2）通腑泻肺中药具有肯定的疗效，其作用机制在于改善肺通气和肠黏膜屏障功能、调节炎性因子表达及肺肠黏膜免疫应答。
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通腑泻肺方对 ALI／ARDS 大鼠肺肠功能的影响
目的：观察通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺、肠功能的影响，为“肺与大肠相表里”理论提供实验证据。方法：健康SD大鼠30只，随机分为3组，正常组、模型组和治疗组，采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ALI/ARDS模型，治疗组给予通腑泻肺中药，于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肠屏障功能指标。结果：1）与正常组比较，模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高（P＜0.01），治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善；2）模型组大鼠肠组织中ocdudin蛋白表达较正常组明显降低（P＜0.01），治疗后显著升高（P＜0.05）；SIgA含量较正常组明显升高（P＜0.01），治疗后显著降低（P＜0.05）。结论：除肺通气功能障碍外，ALI/ARDS大鼠肠屏障功能同时受损。通腑泻肺中药能改善肺通气障碍，保护肠黏膜屏障功能。
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通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠肠屏障的保护作用
[目的]探讨通腑泻肺中药对急性肺损伤/急性呼吸窒迫综合征(ALI/ARDS)大鼠肠屏障的保护作用.[方法]27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只.模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水.中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01mL/g,每日1次,共7日,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃.通过病理切片观察各组大鼠肠组织损伤情况,ELISA法检测大鼠血血浆D-乳酸及DAO水平,免疫组化染色方法方法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)P65及TLR4表达.[结果]模型组大鼠肠组织镜下可见严重的病理损伤,中药组大鼠肠组织病理损伤减轻.模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO明显升高,中药组血浆D-乳酸和DAO降低.模型组大鼠肠组织NF-κB P65和TLR4蛋白表达升高,中药组NF-κB P65和TLR4蛋白表达显著降低.[结论]通腑泻肺中药对ALI/ARDS病理过程中释放的大量炎性细胞因子有抑制作用,改善ALI/ARDS时肠黏膜的缺血缺氧状态,增加肠黏膜血流灌注,减轻肠黏膜细胞损害,降低肠黏膜通透性,对肠黏膜屏障起到保护作用.
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徐艳玲教授通腑泻肺法治疗支气管哮喘经验介绍
徐艳玲教授是辽宁省名中医,国家中医药管理局首批优秀中医临床人才,辽宁省名老中医药专家学术经验继承工作指导老师.徐教授从医近30载,熟读经典,贯通中西,桃李满天下.笔者有幸成为其首批学术经验继人,侍诊左右,耳濡目染,深被其医术所折服.特别是徐教授运用通腑泻肺法肺肠同治支气管哮喘,使患者病情很快得到控制,症状得到改善,取得了满意的临床疗效.现撷取吾师通腑泻肺法治疗支气管哮喘疾病经验一二,与杏林学子共享.
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通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠炎症反应的调控作用
目的 探讨通腑泻肺中药对ALI/ARDS大鼠炎症反应的可能作用机制.方法 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只.模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水.中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 mL/g,每日1次,共7d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃.通过ELISA法检测大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达,免疫组化染色及Real-Time PCR方法检测肺组织PPARγ、NF-κB p65、TLR4蛋白及其mRNA表达.结果 模型组大鼠肺组织中NF-κB p65和TLR4的mRNA表达升高,PPARγ的mRNA表达下降(P＜0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10显著升高(P＜0.05);与模型组相比,中药组NF-κB p65、TLR4的mRNA表达降低,PPARγ的mRNA表达升高(P＜0.05),炎症因子显著降低(P＜0.05).结论 通腑泻肺中药可以上调ALI/ARDS状态下PPARγ的表达,降低TLR4及NF-κB表达,减轻TLR4介导的炎症反应.
