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电针与黄芪甲苷结合对大鼠心肌纤维化的影响
目的:观察电针与黄芪甲苷结合对异丙肾上腺素诱导产生的大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、普萘洛尔组(PRO组)、黄芪甲苷组(ASIV组)、电针黄芪甲苷组(ASIV+EA组),每组10只.腹腔注射异丙肾上腺素10 mg·kg-1·d-1制备心肌纤维化大鼠模型.PRO组予普萘洛尔40 mg· kg-1·d-1灌胃;ASIV组予黄芪甲苷40 mg·kg-1·d-1灌胃;ASIV+ EA组在黄芪甲苷灌胃基础上予电针“内关”穴,强度6V,频率20 Hz,每次10 min,1次/d.30 d后计算大鼠全心质量指数HMI和左心室质量指数LVMI,天狼星红染色法观察大鼠心脏组织的变化,ELISA法检测血清中Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)含量;Western blot法检测心脏组织中转化生长因子β 1(TGF-β 1)及Smad 2/3、Smad 4、Smad 7蛋白的表达水平.结果:与空白组相比,模型组的胶原沉积增加,HMI、LVMI明显增加;PICP、ICTP、TGF-β 1、Smad 2/3、Smad 4含量增加,Smad 7含量减少(均P＜0.05).与模型组相比,3个治疗组胶原沉积减少,HMI以及LVMI的比例降低,PICP、ICTP、TGF-β 1、Smad 2/3、Smad 4含量减少,Smad 7含量增加(均P＜0.05).与PRO组相比,ASIV组HMI、ICTP、Smad 2/3、Smad 4升高,Smad 7降低(均P＜0.05).结论:电针与黄芪甲苷结合对大鼠心肌纤维化有一定的抑制作用,这种作用可能是通过抑制TGF-β 1/Smad通路而形成的.
关键词： 心肌纤维化 电针 黄芪甲苷 普萘洛尔 心肌TGF-β1/Smad信号通路
