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肺静脉源性房颤模型中L型钙通道α1、α2亚基mRNA表达的研究
目的:研究肺静脉源性房颤动物模型中L型钙通道α1、α2亚基mRNA的表达,以阐明肺静脉源性房颤发生的分子机制.方法:通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,按房颤持续时间的不同分组,应用半定量逆转录-聚合酶链反应测定各实验组的兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1、α2亚基mRNA表达水平.结果:随着房颤持续时间的延长(0.5～6 h),兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1亚基mRNA表达水平逐渐下调,至房颤发生后2 h时,较对照组差异有显著性(P＜0.05);而同样实验条件下,兔肺静脉和心房组织L型钙通道α2亚基mRNA表达水平未出现明显变化,与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1亚单位基因转录下调可能是肺静脉源性房颤所致肺静脉和心房电重构的中心机制之一,而在引起L型钙通道功能性下调的因素中,其辅助性亚单位α2所起的调节作用较小.
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缺氧对大鼠心肌细胞钙通道的影响
目的:研究缺氧对急性分离的大鼠心肌细胞L型钙通道电活动的影响;方法:运用膜片钳技术的细胞吸附式方式记录心肌细胞L型钙通道的单通道电流;结果:缺氧后,心肌细胞L型钙通道平均开放时间由(2.51±1.38)ms增加到(6.42±1.97)ms,平均关闭时间由(42.83±10.92)ms减为(30.34±5.11ms);平均开放概率由0.054±0.018变为0.221±0.027;结论:缺氧后心肌细胞L型钙通道开放时间延长,开放概率增大,Ca2+大量内流引起细胞内钙超载也将成为心肌缺氧损伤的机制之一.
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心肌L型钙通道钙依赖性调节研究新进展
钙离子进入细胞时,L型钙通道为主要途径,而钙离子等蛋白质会对L型钙通道功能做出调节,因而L型钙通道具备钙离子依赖性,本研究即综述了心肌L型钙通道钙依赖性调节的研究进展.
