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附子总碱及其模拟炮制品对大鼠离体心脏的毒性作用
目的:研究附子总碱及其模拟炮制品对大鼠离体心脏的毒性作用,探讨其作用机制.方法:建立SD大鼠的Langendorff离体心脏灌注模型.用附子总碱及其模拟炮制品的不同炮制时间点(0,20,40,60,80,120 min)炮制品以及不同累积给药剂量(0,50,100,150,300 μg)对灌注模型进行干预,以左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP),左心室舒张压(left ventricular developed pressure,LVDP),左心室内压大上升速率(+ dp/dt),左心室内压大下降速率(-dp/dt)等血流动力学参数以及心率(heart rate,HR)为指标,观察附子总碱及其模拟炮制品对大鼠离体心脏的影响.结果:与给药前平衡比较,模拟炮制80 min组累积给药100 μg时显示心脏毒性,炮制100,120 min组累积给药300 μg时才出现毒性(P＜0.05).附子总碱及其模拟炮制品都能增加心率,都能使LVSP,LVDP,±dp/dt明显降低,并且与累积给药量呈正相关趋势,同时使LVEDP上升.结论:附子总碱及其模拟炮制品对大鼠离体心脏均呈现出毒性作用,随炮制时间的延长,毒性下降.
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龙血竭总黄酮对新西兰兔心肌缺血/再灌注损伤作用的研究
目的 研究龙血竭总黄酮对新西兰兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 将30只新西兰兔随机分为三组,每组10只.采用结扎新西兰兔左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型.观察心肌组织HE染色的结构变化,测量左心室内压大上升速率(+ dp/dtmax),检测心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果 龙血竭处理组心肌组织结构明显好于缺血/再灌注组;缺血/再灌注组和龙血竭处理组+ dp/dtmax均明显低于假手术组(P＜0.01),龙血竭处理组+dp/dtmax高于缺血/再灌注组(P＜0.01);缺血/再灌注组CK-MB水平明显高于假手术组(P＜0.01),龙血竭处理组CK-MB水平高于假手术组(P＜0.05),并低于缺血/再灌注组(p＜0.01).结论 龙血竭总黄酮能够改善心肌缺血/再灌注损伤,保护心肌组织结构,稳定细胞膜结构,减少心肌CK-MB漏出,提高缺血/再灌注损伤模型心肌的收缩功能.
关键词： 缺血/再灌注损伤 龙血竭总黄酮 左心室内压最大上升速率 肌酸激酶同工酶 -
丹红注射液对大鼠急性心肌缺血的影响
目的：观察丹红注射液对大鼠急性心肌缺血的影响及机制。方法：30只大鼠随机分为模型组、丹红组及对照组，模型组及丹红组经舌下静脉注射垂体后叶素制作大鼠急性心肌缺血动物模型，对照组注射等体积生理盐水；丹红组造模后用丹红注射液4 mL/（ kg·d）灌胃，对照组及模型组灌胃等量生理盐水，连续灌胃治疗14 d；分别于造模前15 min、造模后1.5 h及治疗第14天3个时点测定大鼠心肌丙二醛（ MDA）和血清肌酸激酶（ CK），并以直接测压法测定各组大鼠左心室内压大上升速率（＋LVdp/dtmax）及左室内压力峰值（ LVSP），同时比较心肌缺血的情况。结果：经14 d治疗，丹红注射液明显降低大鼠MDA、CK，升高造模后＋LVdp/dtmax、LVSP等心功能指标，缩小心肌缺血范围，与模型组比较，差异均有统计学意义（ P﹤0.05）。结论：丹红注射液明显增加急性心肌缺血大鼠心肌收缩力进而改善大鼠心功能，对具有保护作用，可能与丹红注射液能清除或抑制大鼠急性心肌缺血后产生的氧自由基及脂质过氧化反应有关。
