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桂皮醛对糖尿病小鼠血糖水平的影响及机制
目的:观察桂皮醛(cinnamaldehyde,CA)降血糖作用,并探讨其作用机制.方法:6～8周龄雄性db/db小鼠24只,按血糖随机分为模型组,二甲双胍组(0.2g·kg-1),桂皮醛低剂量组(0.025g·kg-1)和桂皮醛高剂量组(0.05g·kg-1),每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组.治疗4周后,检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),总胆固醇(total cholesterd,TC),甘油三酯(total triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),血清胰岛素(fasting insulin,Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(homa insulin-resistance,HOMA-IR);取肝脏组织检测肝糖原含量以及高碘酸-希夫(periodic acid-Schiff stain,PAS)染色;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏相关mRNA和蛋白表达.结果:治疗4周后,与模型组比较,CA组小鼠体质量,FBG,Fins,HOMA-IR,血脂明显降低(P<0.05,P<0.01),肝脏糖原含量显著升高;小鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphate,G-6-P),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)mRNA表达显著降低(P <0.01),p-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt),p-糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达显著升高(P <0.01).结论:CA具有降低血糖作用,相关机制可能是通过上调肝脏胰岛素信号通路Akt,GSK-3β磷酸化水平,抑制G-6-P,PEPCK mRNA表达实现.
