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尼可地尔预处理诱导心肌内源性HSP70表达的实验研究
目的:研究尼可地尔预处理诱导内源性热休克蛋白70(HSP70)表达规律,探讨内源性HSP70对离体供心的保护作用,以寻求更为有效的延长供心保存的方法.方法:①选取60只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为2组,每组30只.②实验组腹腔注射尼可地尔15次(0.1mg/kg,1次/d);对照组腹腔注射无菌生理盐水15次(0.1ml/kg,1次/d).两组大鼠分别于第1、3、6、9、15次腹腔注射药物24h后被处死,摘取心脏,取左心室前壁心肌组织进行HSP70的测定.结果:尼可地尔预处理能诱导心肌内源性HSP70的表达,表达量随给药次数的增加呈递增趋势.结论:尼可地尔注射液是有效的诱导心肌产生内源性HSP70的药物,佳给药时间为连续给药9次.
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乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的探讨术前应用乌司他丁(ulinastatin)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法雄性Wistar大鼠随机分成乌司他丁组(U组)与盐水对照组(C组).U组于术前5min经阴茎内静脉注入乌司他丁50000U/kg;C组则给予等量生理盐水.上述两组均在全麻下开腹,采用Pringle法行入肝血流阻断15min后,开放血流为再灌注.比较两组间再灌注1h后血清肝脏生化酶与肝脏组织细胞学的损伤程度,并检测肝脏组织内还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平.结果再灌注后1h U组血清ALT(74.55±16.63U/L)、AST(194.35±26.62U/L)及LDH(584.67±358.34U/L)的水平显著低于C组(ALT:218.92±82.55,P＜0.01;AST:379.12±198.44,P＜0.01;LDH:1434.33±518.91,P＜0.05);U组肝脏组织GSH水平(748.9±47.2 μ g/gprot)显著高于C组(678.0±86.0 μ g/gprot,P＜0.05);光镜与电镜显示U组肝细胞损伤明显轻于C组.结论术前应用乌司他丁可明显减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其保护机制可能与提高肝脏组织中还原型谷胱甘肽的含量,增加肝脏组织对自由基的清除能力等有关.
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阿片受体与缺血预处理
经典的缺血预处理方法对心肌的缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,但由于其实施的不便和对机体的潜在性伤害,使得经典的缺血预处理方法在临床上不能有效的应用;根据缺血预处理发生的机制,利用药物来诱导缺血预处理的发生,产生于经典缺血预处理同样的保护效果已成为缺血预处理方法研究的主题.阿片受体在机体内的分布广泛,不仅存在于中枢神经系统,而且在心脏、血管、消化道、肾脏等组织中存在.阿片物质心脏自身合成、释放来调节心脏正常活动.阿片受体激动后,能够抑制电压依赖性钙离子通道,使钙离子内流减弱,防止钙离子超载,并通过激活内源性保护物质,减轻心肌细胞的缺血再灌注性损伤.
