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维药爱维心口服液对大鼠缺血再灌损伤心肌细胞凋亡的影响
目的:观察维吾尔药爱维心口服液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响.方法:30只Wistar雄性大鼠.体质量200-250g,随机分3组,各10只:假手术组、缺血再灌注组、爱维心预处理组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.免疫组化法观察心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达.结果:①I/R组Bcl-2基因蛋白表达显著减少(P<0.01),Bax和Caspase.3基因蛋白表达明显增多(P<0.01);②爱维心预处理后心肌细胞Bax和Caspase-3基因蛋白表达显著减少(P<0.01),Bcl-2基因蛋白表达明显增多(P<0.01).结论:爱维心口服液对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关.
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愈痫灵对致痫大鼠颞叶及海马病理学损害的预保护作用
近中颞叶硬化(mesial temporal sclerosis,MTS)主要指海马硬化(hippocumpal sclerosis,HS),是癫痫的一个重要病理改变.愈痫灵是临床验证的有效经验方[1],为探讨其对癫痫大鼠脑组织损害的保护性作用,以KA诱发大鼠急性GTCS,通过光镜观察药物预处理后对癫痫颞叶和海马的组织学变化,现报告如下.
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缺血及三七总皂甙预处理对心肌缺血-再灌流损伤的保护作用
缺血预处理对心肌的保护作用表现为两个时相,其延迟保护作用出现在缺血预处理后12～24h并持续到72 h.虽然预处理的延迟保护作用具有重要的临床意义,但是其保护机制目前所知甚少.此外,由于缺血预处理难以在临床重现,所以提出了一种新的概念"药物预处理",即用药物替代缺血刺激,产生缺血预处理样的保护作用.本研究希望通过酶学、形态学、免疫组织化学等多方面的观察,进一步了解缺血预处理对缺血-再灌流心肌的延迟保护作用,并且通过本实验对药物预处理做一些有益的探索.
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药物和缺血预处理对供肝细胞增殖周期的影响
目的了解供肝复流后细胞增殖周期的变化,明确药物预处理和缺血预处理对其的影响.方法建立大鼠三袖套法原位肝移植模型,观察移植肝细胞复流前后不同时间增殖细胞核抗原的表达情况;对供肝分别作药物预处理和缺血预处理,比较正常肝、预处理供肝和未预处理供肝复流2 h后的增殖细胞核抗原、肝酶谱及肝细胞凋亡状况.结果移植肝细胞复流2 h后增殖细胞核抗原表达显著增高,12 h后恢复正常水平;正常肝、药物预处理供肝、缺血预处理供肝、未预处理供肝复流2 h后的增殖细胞核抗原表达和肝酶谱依次升高,PCNA(%):2.1±0.1,4.3±0.2,7.0±0.4,9.4±0.4,AST(nKat·L-1):3.5±1.6,28.1±11.9,53.8±12.3,75.2±24.1,ALT(nKat·L-1):2.8±2.7,46.1±17.6,61.7±22.9,90.5±30.1,LDH(nKat·L-1):49.6±7.6,61.4±15.3,95.4±23.2,148.3±30.1.结论供肝复流后肝细胞G1期缩短至2 h以内,整个细胞周期时间缩短至20 h左右.正常肝、药物预处理供肝、缺血预处理供肝、未预处理供肝肝损害程度依次加重,整个细胞周期时间依次缩短.
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芪参益气滴丸预处理对老年瓣膜置换患者心肌保护研究
目的：观察芪参益气滴丸预处理对体外循环下心脏瓣膜置换手术患者的心肌保护的影响。方法选择陆军总医院2012年5月～2013年5月间满足诊断及入选标准的需在体外循环下行二尖瓣和（或）主动脉瓣瓣膜置换术患者120例，随机分成观察组和对照组各60例。术前对照组常规强心、利尿治疗基础上，应用安慰剂（与芪参益气滴丸色味相同的丸），每次0.5 g，3/d，餐后0.5 h 服用，连续7 d；观察组在常规治疗的基础上，应用芪参益气滴丸，每次0.5 g，3/d，餐后0.5 h服用，连续7 d。两组患者分别于麻醉前（T0）、手术后12 h（T12）和24 h（T24）抽血检测血清心肌损伤标志物磷酸肌酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（cTnI），并记录手术时体外循环时间、辅助循环时间、升主动脉阻断时间，开放升主动脉后心脏自动复跳情况、体外循环停止后多巴胺用量、心律失常发生情况、术后停留监护室（ICU）时间。结果观察组中男性28例，女性32例，平均年龄（55.20±9.20）岁，对照组中男性32例，女性20例，平均年龄（57.1±10.4）岁，两组患者在病种、术式、年龄、性别、体重、术前心功能分级、麻醉方法、术中用药、术后用药比较均无明显差异（P＞0.05）。两组患者的体外循环时间、辅助循环时间、主动脉阻断时间的比较差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组心律失常发生率低于对照组，两组患者的心律失常类型均为阵发性房颤，但在统计学上无显著差异性（P＞0.05）。手术后观察组平均多巴胺用量、开放升主动脉后心脏自动复跳情况、停留ICU时间均优于对照组，三个时间段cTnI和CK-MB浓度低于对照组（P＜0.05）。结论心脏瓣膜病患者术前常规治疗基础上加用芪参益气滴丸，可以减少心肌细胞内心肌酶的溢漏，保护因缺血再灌注受损的心肌细胞，对改善术后患者心脏功能，促进术后恢复具有重要作用。
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细胞膜钠钙交换蛋白在大鼠心肌缺血预适应及腺苷诱导预适应中的作用及其信号转导
目的探讨细胞膜钠钙交换蛋白(NCX)在心肌缺血预适应及药物诱导预适应中的作用及可能的信号转导途径.方法培养乳鼠心肌细胞随机分为缺血/再灌注组、缺血预适应组、腺苷预处理组、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93+缺血预适应组、KN-93+腺苷预处理组及对照组.各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出量用生化法测定(n=5),钠钙交换蛋白mRNA表达以半定量RT-PCR检测(n=5),NCX活性以液闪仪测定Na+依赖的45Ca2+摄取率表示(n=5).结果 (1)缺血/再灌注组LDH漏出量显著增加(P《0.05),缺血预适应及腺苷预处理组LDH漏出量均显著降低 (P《0.05);KN-93预作用后,缺血预适应及腺苷预处理组LDH漏出量均显著增加(P《0.05). (2)缺血/再灌注组NCX 45Ca2+摄取率比对照组高(P《0.005).缺血预适应及腺苷预处理组较缺血/再灌注时NCX 45Ca2+摄取率显著低(P《0.05),且腺苷预处理组NCX 45Ca2+摄取率较缺血预适应组更低(P《0.05). KN-93+缺血预适应组与缺血/再灌注组NCX 45Ca2+摄取率差异无统计学意义, KN-93+腺苷预处理组较缺血/再灌注组NCX45Ca2+摄取率低(P《0.05).(3) 缺血/再灌注组NCX mRNA的表达比对照组显著高(P《0.05);缺血预适应及腺苷预处理组NCX mRNA的表达均显著低(P《0.05);KN-93处理后缺血预适应组及腺苷预处理组NCX mRNA的表达水平显著高(P《0.05),且腺苷预处理组NCX mRNA的表达较缺血预适应组更高(P《0.05).结论缺血预适应及腺苷预处理对心肌的保护作用与细胞膜NCX有关,缺血预适应中NCX对心肌损伤保护作用经CaMKⅡ介导,而在腺苷预处理中NCX对心肌损伤保护作用仅部分经CaMKⅡ介导.
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线粒体ATP敏感性钾通道与缺血性心律失常
缺血预处理是指在长时间缺血前给予一次或几次短暂缺血刺激,从而对随后长时间缺血的细胞有保护作用.后来又发现,某些药物预处理也具有类似的保护作用.对心肌进行预处理具有抑制细胞凋亡、改善收缩功能等作用.近年的研究发现,预处理能抑制急性心肌缺血引起的严重室性心律失常,而这种保护作用与线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)密切相关.以下就mitoKATP参与的抗心律失常作用做一综述.
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药物预处理心外科临床应用
目的：以腺苷来药物为例研究并分析药物预处理在心外科中的临床应用。方法：选择我院于2012年1月～2013年1月收治的52例瓣膜病患者为研究对象，将52例患者随机分为4组，双嘧达莫组、对照组、腺苷组、联合组，针对2组患者治疗疗效进行详细记录与分析，观察患者在术中的主动脉阻断时间、ECC时间、术后心脏复跳情况、机械辅助通气时间以及多巴胺使用量。结果：4组患者中均无死亡，各组的主动脉阻断时间、ECC时间、机械辅助通气时间等无明显差异（ P＜0．05）。结论：腺苷类药物的耐受性好、安全性高，可以有效降低患者在围手术期的并发症，值得在临床中推广使用。
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药物预处理和缺血预处理对供肝保护作用的比较研究
目的 寻找有效的减轻供肝缺血再灌注损伤的途径.方法 建立大鼠肝脏原位隔离冷灌注模型模拟整个肝移植过程,对供肝分别作药物预处理和缺血预处理,比较正常肝、预处理供肝、未预处理供肝的PCNA,AST,ALT,LDH值.结果 与正常肝相比,药物预处理供肝、缺血预处理供肝、未预处理供肝肝损害程度依次加重.结论 预处理确实对供肝缺血再灌注损伤有保护作用;药物预处理的效果可能优于缺血预处理.
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KATP调节剂预处理对沙鼠全脑缺血再灌注KATP亚基表达的影响
目的 研究ATP敏感钾通道(KATP)调节剂预处理对沙鼠全脑缺血再灌注(iscllemia-reperfusion,I-R)损伤中KATP亚基表达的影响.方法 采用夹闭双侧颈总动脉(10 min)、再灌注60 min建立沙鼠I-R模型,将48只沙鼠随机分成8组:假手术组,I-R组,I-R+二氮嗪组,I-R+5-羟葵酸(5-Hydroxydecanoate,5-HD)组,I-R+二氮嗪+5-HD组,I-R+吡那地尔组,I-R+格列本脲组,I-R+吡那地尔+格列本脲组.各组分别预给予相应KATP开放剂与阻断剂,脑组织提取总RNA进行逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR),观察药物预处理对KATP亚基mRNA表达的变化.结果 与假手术组比,I-R组Kil6.1 mRNA明显增加;与I-R组比较,I-R+二氮嗪组Kil6.1 mRNA明显增加,而I-R+格列本脲组明显降低.与假手术组相比,SUR2 mRNA表达在I-R和各药物处理组明显增加,I-R和各药物处理组间没有明显差异.与假手术组比较,SUR1mRNA无论是在缺血组,还是在药物预处理组沙鼠脑内的表达均没有差异.结论 二氮嗪可明显增加Kir6.1 mRNA的表达,Kir6.1亚基在脑缺血保护中发挥着重要的作用;在脑缺血再灌注下,KATP开放剂和阻断剂不影响SUR1和SUR2 mRNA的表达.
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尼可地尔预处理保存大鼠离体心脏的实验研究
探讨尼可地尔预处理大鼠对低温保存液中离体心脏的保护作用及分子机制.方法24只SD雄性大鼠采用抽签法随机分为2组,对照组和实验组分别腹腔注射0.1 mg.kg-1·d-1无菌0.9％氯化钠注射液（normal saline,NS）和尼可地尔（nieorandil,NCR）共9d,后一次注射后切取心脏并放于4℃ St-Thomas心肌保存液中保存,于2、4、6、8、10、12、16、20、24h取左心室前壁心肌组织测定丙二醛( malonaldehyde,MDA)含量并观察超微结构改变,采用免疫组化和蛋白印迹法检测内源性HSP70表达.结果尼可地尔预处理组离体心肌组织MDA含量较NS组显著降低（P＜0.05）,其超微结构改变也显著优于对照组.对照组离体心肌各时间点内源性HSP70仅有微量表达或无表达.尼可地尔预处理组随着离体时间延长,HSP70表达量呈类抛物线性相关,并且HSP70表达6h达高峰,24h后显著下降.相关分析结果表明:MDA含量与HSP表达呈负相关(P＜0.05).结论尼可地尔预处理对离体心脏有保护作用,其机制可能与内源性HSP70早期持续表达有关.
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宫腔镜电切术前子宫内膜药物预处理的疗效观察
目的：探讨宫腔镜电切术前不同内膜预处理方法的疗效。方法将100例子宫内膜息肉需行宫腔镜电切术的患者分为3组：A组（GnRH-a组，贝依）28例，B组(孕三烯酮组)36例，C组(对照组)36例。术后对相关指标进行比较。结果和C组比较，A组B组内膜均较薄，差异有统计学意义(P<0.05)；其中A组薄化内膜的效果优于B组，差异有统计学意义(P<0.05)。和C组比较，A组B组内膜单位面积的腺体数目较少，差异有统计学意义(P<0.05)；A组内膜单位面积的腺体数目少于B组，差异有统计学意义(P<0.05)。和C组比较，A组B组手术时间较短，差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论宫腔镜术前进行子宫内膜预处理可缩短手术时间、减少术中出血量，提高手术效果。
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预处理对肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的基础与临床研究
关于预处理对肝脏缺血-再灌注损伤的影响,国内外鲜见报道.本课题旨在探讨缺血预处理及药物预处理对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用,为临床肝移植术和肝切除术提供理论基础和实践依据.
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药物预处理的脑保护作用
药物预处理是近年来研究的热点,基于对脑组织缺血预处理的认识,近年来发现一些药物预处理可以诱导脑组织产生保护作用.本文综述了近年有关药物预处理的脑保护作用方面的研究,是研究脑保护的新途径.
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心脏预处理模型研究
心脏预处理能刺激机体的内源性保护机制,产生明显的心脏保护效应,已得到众多实验研究的肯定[1],其效应表现在它能够缩小心肌梗死面积、减少心律失常发生率、增强心肌收缩和舒张功能、减轻心肌顿抑程度、减慢能量代谢及降低超微结构的破坏等.只要给心脏一个非特异性的外界损伤性刺激,即可诱发心肌产生适应性的、内源性的调控保护,即心脏启动预处理保护是非特异性的.因此预处理诱导心脏内源性保护效应模式多种多样,有缺血预处理(Ischemic Preconditioning IPC)[2,3]、快速起搏预处理、缺氧预处理及药物预处理(pharma-cological preconditioning PPC)[3]等,其中IPC和PPC研究较多[4-6].建立一种成功率高、重复性好、稳定性强的预处理模型是实验研究的重要环节.本人就预处理模型的研究查阅了大量文献,并结合自己的实践经验,总结出下列两大类成熟的预处理方法,报道如下.
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心肌预处理保护作用的研究进展
体外循环的出现使心脏外科的发展出现了一个新的飞跃,外科医生可以在一个无血、安静的手术野里对心脏的畸形和病变进行有效的治疗和处理,但是由于主动脉的阻断,心脏处于一个缺血、停跳的状态,术中必须对心脏采取有效的保护措施,应用心肌保护液对心肌预处理,以使心脏避免缺血和再灌注的损伤.本文就近年来对心肌预处理保护作用的研究进行简要综述.
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乌司他丁联合高渗盐水对肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制的实验研究
目的 探讨乌司他丁联合高渗盐水预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 60只健康雄性SD大鼠,体重230g左右,随机分为五组,每组12只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、乌司他丁预处理组(C组)、高渗盐水预处理组(D组)和乌司他丁联合高渗盐水预处理组(E组).采用Pringle法分别货建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察肝脏缺血30min再灌注6h后血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量并观察肝组织病理学改变.结果 B、C、D和E组血清中ALT、AsT、LDH和TNF-α含量明显高于A组(P<0.05);C、D和E组明显低于B组(P<0.05);C组和D组明显高于E组(P<0.05);C组和D组之间差别无统计学意义(P>0.05).肝组织病理学损害B组重,C、D组次之.E组轻于C、D组.结论 乌司他丁、高渗盐水预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,二药联用效果更好.
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七氟醚对心肌缺血再灌注未成熟兔心肌细胞凋亡的影响
吸入麻醉药物预处理对成熟心肌能起到与缺血预适应相同或相似的保护作用.研究显示七氟醚能扩张冠状动脉,降低心肌耗氧量[1],对缺血再灌注心肌,减轻缺血再灌注损伤[2,3].
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线粒体ATP敏感性钾通道不参与异丙酚预处理的心肌保护
应用药物预处理减轻心肌缺血/再灌注损伤的报道已有很多,有报道许多药物心肌保护作用机制是通过开放线粒体KATP[1].有研究显示线粒体KATP开放剂能够减轻心肌缺血/再灌注损伤,但肌膜KATP不参与线粒体KATP开放剂引起的心肌保护[2].还有报道异丙酚预处理对离体心脏具有保护作用[3].但是异丙酚预处理的心肌保护机制是否也是通过开放线粒体KATP目前未有报道.本研究拟应用线粒体ATP敏感性K通道阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)观察异丙酚的心肌保护机制是否通过开放线粒体KATP.
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ATP敏感性钾通道在药理预适应心肌保护中的作用研究进展
心肌保护的有效措施是建立在对心肌缺血(Ischemia)及缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤深入认识的基础上,目前认为心肌缺血预处理(IPC)是强有力的、可再生的内源性心肌保护的有效措施.尽管对IPC的保护机制仍有争论,但大多数观点认同ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels)是心肌预处理保护作用的重要环节亦或终效应器.IPC现象的发现及对与其相关的KATPC的分子结构以及病生理学特点的研究,为人类利用心肌自身的保护机制,研究作用有效靶位的新药提供了新思路.本文就目前KATPC与心肌药物预处理(PPC)保护机制研究现况做一综述.
