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泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病模型IL-23/Th17轴的调节作用
目的:探讨泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病模型IL-23/Th17轴的影响.方法:5％普萘洛尔霜剂外涂豚鼠耳背皮肤,使其产生银屑病样皮损,然后分别以泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊进行治疗,光镜下观察局部皮损病理变化,免疫组化法检测治疗前后皮损组织白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)和CC趋化因子受体6 (CCR6)、CC趋化因子配体20(CCL20)的水平.结果:豚鼠耳部皮肤HE染色显示:造模部位可见典型的角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张,有较明显的单一核细胞浸润,经泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊治疗后,皮损组织病理显著改善.免疫组化结果显示:模型组皮损IL-17、IL-23、CCR6、CCL20水平均显著升高,与其余3组比较具有统计学差异(P＜0.05);与模型组比较,阿维A胶囊组与泻肝凉血解毒方组IL-17、IL-23、CCR6、CCL20显著降低(P＜0.05).其中,泻肝凉血解毒方组IL-23及CCR6显著低于阿维A组(P＜0.05).结论:泻肝凉血解毒方可有效调节普萘洛尔致豚鼠银屑病样皮损IL-23/Th17轴的平衡.
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泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病样皮损TNF-α的影响
目的 探讨泻肝凉血解毒方治疗银屑病的作用机制.方法 将豚鼠随机分为空白组、模型组、泻肝凉血解毒方组和阿维A胶囊组.采用普萘洛尔乳剂外涂豚鼠耳背皮肤复制银屑病模型.各组给予相应处理,疗程4周.观察豚鼠一般情况、局部皮损病理变化、皮损组织和血清肿瘤坏死因子(TNF-α)表达变化.结果 ①模型组豚鼠耳部皮肤呈典型的银屑病样病理改变,泻肝凉血解毒方组和阿维A胶囊组皮损组织病理明显改善;②与空白组比较,模型组皮损组织和血清TNF-α水平升高(P＜0.05);与模型组比较,泻肝凉血解毒方组和阿维A胶囊组皮损组织和血清TNF-α水平降低(P＜0.05);但两治疗组之间TNF-α水平无显著性差异(P＞0.05).结论 泻肝凉血解毒方治疗银屑病的机制可能与降低局部组织和血清TNF-α水平有关.
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泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23水平的影响
目的:探讨泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23水平的影响.方法:5％普萘洛尔霜剂外涂豚鼠耳背皮肤,制备豚鼠银屑病模型.造模豚鼠随机分为3组,即模型组、阿维A胶囊组和泻肝凉血解毒方组,各10只;另取10只未造模豚鼠为空白组.阿维A胶囊组和泻肝凉血解毒方组分别以相应药液灌胃,空白组、模型组用生理盐水灌胃,连续4周.干预后光镜下观察各组豚鼠局部皮损病理变化,免疫组化法检测皮损组织IL-17和IL-23的水平,ELISA法检测豚鼠血清IL-17和IL-23水平.结果:豚鼠耳部皮肤HE染色显示,造模部位可见典型的角化过度、角化不全、棘层肥厚、真皮毛细血管扩张,有较明显的单个核细胞浸润;经泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊治疗后,皮损组织病理显著改善.免疫组化结果显示模型组IL-17和IL-23的表达明显高于空白组,用药组IL-17和IL-23的表达均显著低于模型组;阿维A组IL-17和IL-23表达与泻肝凉血解毒方组比较差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示,模型组IL-17和IL-23的水平明显高于空白组,用药组IL-17和IL-23的水平均显著低于模型组;阿维A组IL-17、IL-23水平与泻肝凉血解毒方组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:泻肝凉血解毒方可以降低普萘洛尔致豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23的水平.
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泻肝凉血解毒方治疗斑块型银屑病的临床观察
目的:观察泻肝凉血解毒方联合卡泊三醇软膏治疗斑块型银屑病的临床疗效.方法:将符合标准的60例斑块型银屑病患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例.治疗组患者口服泻肝凉血解毒方,对照组患者口服银屑灵膏,同时所有患者均外用卡泊三醇软膏.两组治疗周期均为12周,之后停药观察12周.治疗后,评价两组的临床疗效,比较两组患者的银屑病皮损面积与严重程度指数(PASI)评分;停药随访期间,记录两组患者的复发情况,比较复发率.结果:①治疗后,治疗组的临床总有效率为93.3％,对照组为71.4％,两组临床疗效比较差异具有统计学意义(P＜0.05).②治疗后,两组患者的PASI评分较治疗前均明显降低(P＜0.05),且治疗组患者的PASI评分低于对照组(P＜0.05).③停药期间,治疗组的复发率为28.0％,对照组为64.7％,治疗组的复发率显著低于对照组(P＜0.01).结论:泻肝凉血解毒方联合卡泊三醇软膏外用治疗斑块型银屑病,可提高临床疗效,缩小皮损面积,减少复发.
