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电针督脉不同穴对自闭症模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区PSD-95蛋白表达的影响
目的:从分子生物学角度探讨电针督脉“长强”和“百会”穴对自闭症的作用机制.方法:采用Wistar孕鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)的方法建立自闭症大鼠模型,选取自闭症模型仔鼠40只,随机分为模型组、非穴组、电针长强组、电针百会组,另外选取正常生产的仔鼠10只作为空白组.电针长强组:针刺大鼠“后海”穴(相当于人体的“长强”穴),连接电针仪,施以连续波,频率2 Hz,时间20 min,每日1次,连续治疗20 d；电针百会组:选取“百会”穴,非穴组选取大鼠右侧胁下固定非经非穴点,电针操作同电针长强组；空白组和模型组在同等条件下饲养,不予任何干预.应用Morris水迷宫观察各组大鼠逃避潜伏期和原平台象限游泳路程/总路程的比值；应用免疫组化技术观察各组大鼠海马CA1区突出后致密物(PSD-95)蛋白表达情况.结果:与空白组比较,模型组和非穴组的逃避潜伏期明显延长(均P＜0.05),原平台象限游泳路程/总路程的比值明显降低(均P＜0.05),PSD-95蛋白表达明显降低(均P＜0.05)；与模型组比较,电针长强组和电针百会组的逃避潜伏期明显降低(P＜0.05),原平台象限游泳路程/总路程的比值升高(均P＜0.05),PSD-95蛋白表达明显升高(P＜0.05)；电针百会组与电针长强组比较,逃避潜伏期、原平台象限游泳路程/总路程和PSD-95蛋白表达均无明显差异(P＞0.05).结论:单独电针长强穴或百会穴均可改善自闭症模型大鼠的学习和记忆能力,且二者间无显著性差异.其作用机制可能与调控PSD-95蛋白的表达相关.
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左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中Syt1和PSD95表达的影响
目的:探讨抗癫痫药物左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中的突触囊泡膜蛋白Ⅰ(synaptotagmin Ⅰ,Syt1)和突触后致密物(PSD95)表达的影响.方法:随机将清结级Wistar雄性4周龄幼鼠84只,分为A、B、C组.A组:生理盐水对照组,B组:模型组(Li-pilo组),C组:治疗组(LEV治疗组),其中A组24只,B、C两组组每组各30只.分组后分别给予造模,造模成功后,给予C组以LEV150mg/kg灌胃给药每日一次,连续4周.采用免疫组化方法分别在1周、2周和4周动态检测3组大鼠海马组织中Syt1和PSD95的表达.结果:B、C两组均出现癫痫样发作.左乙拉西坦对照组组与生理盐水对照组相比,Syt1和PSD95各表达量的差异均无统计学意义;B组的Syt1的表达量明显升高,PSD95的表达明显减少,与A组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);C组与B组相比,Syt1的表达量明显降低而PSD95的表达有所增加,各组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:癫痫反复发作后可能诱导Syt1表达增强,Syt1可能通过增加兴奋性神经递质的释放进一步促进癫痫发生.癫痫大鼠海马组织中PSD95的表达水平明显下降,左乙拉西坦能增强癫痫大鼠海马组织中PSD95的表达.
