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  • 复合型肾虚质大鼠神经行为障碍与NMDA受体表达研究

    作者:孙瑜嬬;孙耀光;张琪;王晓棣;王兴;孙理军

    目的:探讨肾虚质与脑功能衰退的相关性及肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。方法采用“猫吓鼠”造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚模型,随机分为模型组、左归丸组和右归丸组;空白组产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃,左归丸组、右归丸组分别给予左归丸、右归丸混悬液,空白组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续2个月。悬吊试验和Y迷宫实验观测大鼠运动和空间学习记忆能力,免疫组化法检测N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2A、NR2B蛋白表达。结果悬吊试验:模型组持续时间低于空白组(P<0.05),左归丸组和右归丸组高于模型组(P<0.05);Y迷宫实验:模型组跑至安全区正确次数低于空白组(P<0.05),左归丸组和右归丸组高于模型组(P<0.05);模型组 NR2A、NR2B 光密度值较空白组降低(P<0.05),左归丸组和右归丸组光密度值较模型组升高(P<0.05)。结论肾虚质大鼠神经行为学异常且海马NMDA受体亚基表达降低;左归丸、右归丸可上调NMDA受体表达且改善大鼠脑功能,揭示了肾虚质与脑功能衰退的相关性及肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。

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