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肺克雷白杆菌(KPN)文献资料
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999感冒灵主要药效学及其作用机制研究
观察999感冒灵全方中中药组分与化学药组分配伍后在药效学作用上的协同作用,并研究其作用机制.分别在冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶致大鼠胸膜炎非特异性炎症模型和酵母菌致大鼠发热模型和肺炎克雷白杆菌细菌生物被膜(Klebsiellar pneumonia,KPN)模型上,比较感冒灵全方、化学药组分和中药组分的抗炎、解热作用的异同.结果显示,与模型组比较,感冒灵全方组小鼠伊文思蓝渗出量明显减少,小鼠的耳肿胀度明显减小,化学药组分和中药组分组均未见显著性差异;感冒灵全方组、化学药组分组、中药组分组大鼠胸腔渗出液TNF-α和IL-1β浓度明显降低,感冒灵全方组大鼠血清TNF-α,IL-1β和IL-8,化学药组分组大鼠血清TNF-α,IL-8和中药组分大鼠血清IL-8浓度明显降低;感冒灵全方组和化学药组分组大鼠分别于药后4～8h体温升高值明显减小,中药组分组大鼠的体温升高值无明显差异.感冒灵全方在55～13.75 g·L-1、中药组分在45 ～22.5 g·L-1、西药组分在10g·L-1时可显著降低细菌生物被膜的活菌量.扫描电镜显示,感冒灵全方(55 g· L-1)和西药组分(10g·L-1)可破坏KPN生物被膜,中药组分(45 g·L-1)可在一定程度上破坏KPN生物被膜.结果表明,感冒灵全方具有明显的抗炎和解热作用,对成熟KPN生物被膜具有破坏作用.感冒灵化学药组分和中药组分在抗炎和抑制成熟KPN生物被膜内活菌量方面显示明显的协同作用,但在解热方面未观察到明显的协同作用.
关键词： 999感冒灵 炎症 炎性因子 肺克雷白杆菌(KPN) 细菌生物被膜
