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化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏NLRP3、Caspase1、 IL-1β表达的影响
目的 观察化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3[NOD(nucleotide-binding oligomerization domain)-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、IL-1β表达的影响.方法 将40只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(1 0只)、造模组(30只),采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术复制梗阻性肾病模型,成功后随机分为模型组、西药组和中药组,每组各10只.西药组给予依普利酮100 mg/(kg·d),中药组给予化瘀解毒方13.7g/(kg ·d),假手术组和模型组给予等量生理盐水,连续给药10天.检测各组血清IL-1β含量,检测肾脏NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,检测肾脏TUNEL阳性细胞率.结果 假手术组NLRP3表达不明显,Caspase-1及IL-1β呈弱表达,仅见少量TUNEL阳性细胞.与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P＜0.01),肾组织NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达升高(P＜0.01);NLRP3主要表达于肾间质巨噬细胞及肾小管上皮细胞,Caspase-1及IL-1β主要见于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞增多,以间质扩张的远端小管上皮细胞为主(P＜0.01).与模型组比较,两个给药组血清IL-1β含量降低(P＜0.01),NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达降低,TUNEL阳性细胞率降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 化瘀解毒方可下调NLRP3、Caspase-1、IL-1 β蛋白及mRNA表达,减轻肾组织炎症损伤.
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化瘀解毒方联合胰岛素对应激状态下2型糖尿病患者血糖的影响
目的 观察化瘀解毒方联合胰岛素治疗应激状态下2型糖尿病患者的临床疗效.方法 将70例应激状态下2型糖尿病患者分为治疗组[给予胰岛素皮下注射,起始总量为0.4～0.6IU/ (kg·d),并加用化瘀解毒方] 38例和对照组(给予胰岛素)32例.两组共治疗14天.观察两组患者的血糖情况、血糖达标时间、血糖达标时间、日胰岛素使用剂量、低血糖发生率、大血糖波动幅度(LAGE). 结果 两组患者治疗后早餐前、早餐后、午餐前、午餐后、晚餐前、晚餐后及睡前血糖水平均较治疗前明显降低(P＜0.01),两组治疗后同时段血糖水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,治疗组日胰岛素使用剂量明显减少,血糖达标时间明显缩短,低血糖发生率明显降低,LAGE明显降低(P＜0.05). 结论 2型糖尿病应激状态下,胰岛素联合化瘀解毒方较单独使用胰岛素可明显缩短血糖达标时间,减少日胰岛素使用剂量,降低低血糖发生率及缩小血糖波动幅度.
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化瘀解毒方联合化瘀散结灌肠液治疗子宫内膜异位症50例临床观察
目的 观察化瘀解毒方联合化瘀散结灌肠液治疗子宫内膜异位症(EM)的临床有效性及安全性.方法 将75例EM患者随机分为治疗组50例和对照组25例.治疗组予化瘀解毒方联合化瘀散结灌肠液治疗;对照组予孕三烯酮胶囊口服,每次2.5mg,每周2次.治疗3个月经周期后评价两组的临床疗效,观察两组治疗前后疼痛评分、卵巢子宫内膜异位囊肿大小、血清CA125水平、子宫内膜异位症生活质量量表(EPH-5)评分,以及药物的安全性及不良事件. 结果 治疗组、对照组总有效率分别为84.78％和86.36％.治疗后两组患者疼痛评分、EPH-5评分及血清CA125水平均较治疗前降低,囊肿缩小(P＜0.05),且两组治疗后各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组不良事件发生率(4.35％)明显低于对照组(68.18％).结论 化瘀解毒方联合化瘀散结灌肠液可有效治疗EM患者,明显减轻疼痛症状,缩小卵巢子宫内膜异位囊肿,降低血清CA125水平,改善生活质量,且安全性较好.
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化瘀解毒方对过表达PDK1和Akt人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的影响
目的:利用细胞瞬时转染技术,探讨过表达PDK1和Akt后化瘀解毒方抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的机制.方法:先后将SGC-7901细胞瞬时转染PDK1质粒和Akt质粒,采用matrigel基质胶观察细胞黏附作用;利用Transwell细胞培养系统检测细胞迁移、侵袭作用;利用免疫共沉淀观察PDK1和Akt的结合力.结果:过表达Akt可以阻止化瘀解毒方提取物诱导的SGC-7901细胞黏附能力、迁移、侵袭能力下降.免疫共沉淀显示化瘀解毒方提取物通过抑制PDK1和Akt的结合进而抑制Akt磷酸化.结论:化瘀解毒方抑制胃癌细胞黏附、迁移、侵袭,其作用机制与抑制PI3K/Akt通路有关.
关键词： 化瘀解毒方 细胞瞬时转染 细胞迁移 细胞侵袭 PI3K/Akt通路 -
化瘀解毒方治疗2型糖尿病下肢感觉异常疗效观察
目的:观察化瘀解毒方外洗对2型糖尿病患者下肢感觉异常的临床疗效.方法:将62例随机分为两组,基础治疗相同,治疗组32例,化瘀解毒方外洗,同时弥可保肌肉淳射;对照组30例,单用弥可保治疗.观察临床疗效、症状改善、神经传导速度(NCV)的变化.结果:总有效率治疗组为84.4%,对照组为 56.7%,P<0.05,治疗组症状改善及 NCV 改善明显优于对照组 P<0.05.结论:化瘀解毒方可改善2型糖尿病下肢感觉异常症状、神经传导速度,提高临床疗效.
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化瘀解毒方加减治疗慢性盆腔炎临床观察
目的:观察化瘀解毒方加减治疗慢性盆腔炎患者的临床疗效,并初步探讨其作用机理.方法:将40例慢性盆腔炎患者随机分为2组,治疗组20例服用化瘀解毒方加减,对照组20例常规采用抗生素治疗.10d为1个疗程,连续服用3个疗程.观察治疗前后临床症状、体征、盆腔B超等的变化.结果:治疗组与对照组的临床有效率分别为90％、75％,2组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:化瘀解毒方对慢性盆腔炎治疗有一定的临床效果,可明显改善临床症状和体征.
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化瘀解毒方对Lewis肺癌小鼠免疫功能及E-cadherin、Vimentin蛋白表达的影响
目的:观察化瘀解毒方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、免疫功能及E-cadherin、Vimentin蛋白表达的影响.方法:50只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分组为模型组、环磷酰胺组、环磷酰胺联合化瘀解毒方组、化瘀解毒方高剂量组、化瘀解毒方低剂量组,建立Lewis肺癌移植瘤模型,给药14 d后取肿瘤组织并称质量,计算各组抑瘤率,采用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的含量,Westem blot法观察肿瘤组织中E-cadherin和Vimentin的表达情况.结果:与模型组比较,环磷酰胺联合化瘀解毒方组、化瘀解毒方高剂量组能抑制肿瘤生长,且血清中IL-2和IFN-γ水平升高,IL-10水平降低,肿瘤组织中E-cadherin表达增强,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论:化瘀解毒方对Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长具有一定的抑制作用,并能调节免疫细胞因子和E-cadherin的表达.
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化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响
目的:观察化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响,研究化瘀解毒方抗癌的作用机制.方法:48只Wistar大鼠剔除死亡及离群值后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只.造模成功后,中药组分别给予低、高剂量化瘀解毒方灌胃,空白组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃;干预12周结束后取材,测定血清炎症相关细胞因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及细胞免疫、体液免疫指标,观察大鼠胃癌组织p53、STAT3、VEGF蛋白表达情况.结果:药物干预后,中药高剂量组血清中IL-6、IL-10、TNF-α、IgG、IgM、IgA、CD3+、CD4+含量显著下降,CD8+水平明显升高,与模型组及中药低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白组比较,模型组及各剂量中药组p53、STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达均显著上升(P＜0.05),且中药高剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达水平明显低于模型组及中药低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:化瘀解毒方抗癌的作用机制与其能够提高细胞和体液免疫,减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF等肿瘤相关因子的表达有关.
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化瘀解毒方提取物体内抗肿瘤及其作用机制
目的 探讨化瘀解毒方提取物对荷瘤小鼠的抑瘤作用及作用机制.方法 建立胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察化瘀解毒方对荷瘤动物(裸鼠)肿瘤成瘤性影响,计算肿瘤生长率及脾脏指数,采用Western blot和qRT-PCR法测定肿瘤PI3K、PDK1和Akt蛋白及基因表变化.结果 每日口服2g/kg化瘀解毒方提取物显著抑制体内肿瘤细胞的增殖,小鼠瘤重显著下降.口服化瘀解毒方提取物对小鼠体重和脾脏指数均无影响,而阳性对照药环磷酰胺显著降低小鼠体重和脾脏指数.qRT-PCR结果显示化瘀解毒方提取物不影响PI3K,PDK1及Akt蛋白的mRNA水平.Western blot检测发现,每日口服2g/kg化瘀解毒方提取物显著降低肿瘤组织中Akt蛋白的磷酸化水平.结论 化瘀解毒方提取物有效抑制体内肿瘤细胞增殖,对荷瘤小鼠的体重及其脾脏指数无影响,存在较低的毒副作用,PI3K/Akt通路参与化瘀解毒方提取物的体内抗肿瘤作用.
关键词： 化瘀解毒方 荷瘤小鼠 抑瘤率 PI3K/Akt通路 -
化瘀解毒方配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床观察
目的:观察化瘀解毒方配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效.方法:用随机对照试验方法将60例非小细胞肺癌患者分为观察组与化疗组各30例,观察比较2组间临床疗效、KPS评分、症状评分肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、化疗中毒副反应发生率.结果:临床疗效客观缓解率(ORR)观察组60.0％,化疗组40.0％,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);疾病总控制率(DCR)观察组90.0％,化疗组80.0％,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗前后KPS评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,2组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,观察组症状评分治疗前后比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,2组间症状评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,观察组肿瘤标记物CEA数值比较,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组白细胞减少、血小板减少、腹泻、恶心呕吐、神经毒性等发生率分别与化疗组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:化瘀解毒方配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌,安全有效,可以起到减毒增效的效果.
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化瘀解毒方对肛瘘术后患者创面愈合的影响
目的：探讨化瘀解毒方（生肌玉红膏）对肛瘘术后患者创面愈合的影响。方法：治疗组使用化瘀解毒方（生肌玉红膏）进行治疗，对照组使用传统凡士林进行治疗。结果：治疗组63例患者疼痛强度为I度，而对照组患者64例为II度疼痛。治疗组的疼痛强度显著低于对照组，差异具有统计学意义（ P＜0．01），术后第7天和第14天治疗组创面面积均显著小于对照组（均为 P＜0．01），治疗组患者平均花费（23．41±10．34）d ，而对照组患者平均花费（31．91±11．43）d ，治疗组患者显著低于对照组患者（ P＜0．01），且治疗组患者住院时间显著低于对照组（P＜0．02），费用同样也明显较低（P＜0．01），治疗7d和14d后，治疗组患者P物质含量显著高于对照组（P＜0．05）。结论：化瘀解毒方治疗肛瘘术后创面愈合的疗效更佳，并且能够促进患者的康复，降低患者的不适感和费用值得临床推广应用。
关键词： 直肠瘘/外科学 伤口愈合/中医药疗法 生肌玉红膏/治疗应用 化瘀解毒方 -
化瘀解毒方经直肠给药治疗盆腔包裹性积液临床疗效观察
目的 探讨化瘀解毒方经直肠给药治疗盆腔包裹性积液的疗效.方法 对符合纳入标准的43例随机分成两组,分别以化瘀解毒方经直肠给药及康妇消炎栓纳肛治疗,观察治疗前后患者临床症状和体征的变化.结果 化瘀解毒方经直肠给药治疗该病效果显著.结论 应用化瘀解毒方经直肠给药治疗盆腔包裹性积液,临床症状体征改善明显,费用较低,部分患者避免了手术之苦,是一种经济方便有效的治疗方法.
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护理干预配合中西医综合疗法对慢性盆腔炎的影响
目的：观察在中西医综合治疗的基础上配合整体护理干预对慢性盆腔炎（CPID)的效果。方法将本院2013年2月～2014年4月收治的慢性盆腔炎患者90例，按贯序法随机分为对照组和观察组，每组45例，对照组采用常规抗生素治疗，观察组给予中西医综合疗法，即联合抗生素配合中药自拟化瘀解毒方灌肠治疗，同时给予系统整体护理干预，10 d为1个疗程，2个疗程后对治疗效果及生存质量做出评价。结果观察组临床总有效率高于对照组，生存质量各项评分亦显著优于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论采用中西医综合疗法并加强整体护理干预的配合，可以显著提高CPID的疗效，并促进患者生存质量的改善。
