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紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖及凋亡的影响
目的 观察复方中药紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的抑制作用及对其凋亡的诱导作用,探讨紫龙金治疗乳腺癌的作用机制.方法 依据培养液紫龙金浓度的差异,实验共设4组:(1)对照组:不加紫龙金干预的1640培养液;(2)紫龙金低浓度组:1.5 mg生药/mL紫龙金培养液;(3)紫龙金中浓度组:3 mg生药/mL紫龙金培养液;(4)紫龙金高浓度组:6 mg生药/mL紫龙金培养液.采用细胞计数法绘制生长曲线及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度紫龙金对MCF-7细胞增殖能力的影响,并应用流式细胞术、Hoechst 33342核染色法及DNA梯度形成法测定紫龙金诱导凋亡的作用.结果 (1)与对照组比较,紫龙金各剂量组的细胞计数在各时间点(24、48、72、96、120、144 h)明显减少,其差异均有统计学意义(P<0.05);紫龙金各剂量组间的生长抑制率差异除低、中浓度组间在24、72 h无统计学意义外(P>0.05),各剂量组间两两比较在不同时间点(24、48、72、96、120、144 h),其差异均有统计学意义(P<0.05).紫龙金对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性;(2)紫龙金使细胞阻滞在G_0/G_1期;(3)中、高浓度紫龙金诱导MCF-7细胞凋亡,并形成DNA ladder.结论 紫龙金能抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,并诱导细胞凋亡,从而起到抗肿瘤的作用.
关键词： 紫龙金 人乳腺癌细胞系MCF-7 增殖 凋亡 -
桃儿七根醇提物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究桃儿七根醇提物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,探讨其抗癌作用的机制.方法:应用MTT法检测桃儿七根醇提物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用,倒置显微镜、HE染色及电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪(FCM)分析细胞周期及凋亡率,免疫细胞化学法(ICC)检测细胞增殖、凋亡相关调控蛋白的表达.结果:桃儿七根醇提物可明显抑制MCF-7细胞的增殖,1,2,3 mg·L-1桃儿七根醇提物作用72 h后,细胞生长抑制率分别为43.0%,54.9%,78.5%,抑制作用呈时间及浓度依赖性.形态学观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征,伴有多核细胞形成.FCM分析发现桃儿七根醇提物阻断MCF-7细胞生长于细胞周期的G2/M期,凋亡诱导作用呈时间及浓度依赖性.免疫细胞化学结果显示,2 mg·L-1桃儿七根醇提物作用48h后,PCNA,Bcl-2蛋白表达较对照组显著下降;而p21WAF1/CIP1和c-Myc蛋白显著增加(P＜O.01).结论:桃儿七根醇提物可能通过增加p21WAF1/CIP1蛋白表达及降低PCNA蛋白表达而抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并可能下调Bcl-2蛋白表达和上调c-Myc蛋白表达来促进MCF-7细胞凋亡.
关键词： 桃儿七根醇提物 人乳腺癌细胞系MCF-7 细胞增殖 细胞凋亡 -
产冬凌草甲素菌株筛选鉴定及其抗肿瘤活性研究
目的 对冬凌草内生真菌进行筛选鉴定,并研究其体外抗肿瘤活性,以期得到冬凌草甲素高产抗肿瘤活性菌株.方法 采用TLC法和HPLC法对前期从冬凌草中分离出的256株内生真菌进行筛选,HPLC-MS测定菌株发酵液中的冬凌草甲素.结合形态学特征、ITS序列对筛选出的菌株进行鉴定.MTT法测定筛选菌株的体外抗肿瘤活性.结果 从冬凌草中分离出的256株内生真菌经筛选,获得1株冬凌草甲素高产菌株M-J-5,鉴定为青霉属草酸青霉菌Penicillium oxalicum Currie et Thom,其对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞活性具有一定抑制作用.结论 从冬凌草内生真菌中筛选得到产冬凌草甲素且具抗肿瘤活性的菌株M-J-5.
关键词： 冬凌草甲素 内生真菌 抗肿瘤 草酸青霉菌 人乳腺癌细胞系MCF-7 -
桃儿七抗乳腺癌作用机制探讨
藏药在我国传统医药中占有重要地位.宗玉英等[1] 研究发现,藏药桃儿七果实90%乙醇提取物对肿瘤细胞抑制率为75%,但目前对其抗肿瘤作用机制仍不很清楚.近年来,我们对桃儿七根90%乙醇提取物抑制乳腺癌细胞增殖及诱导其凋亡的作用进行研究,以探讨其抗肿瘤作用的机制.
关键词： 桃儿七 乳腺癌 人乳腺癌细胞系MCF-7 凋亡 -
桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的作用
目的:研究桃儿七对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制和促进凋亡的作用,探讨其抗癌作用的机制.方法:应用MTT法检测桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用,倒置显微镜、HE染色及电镜观察细胞形态学改变,FCM分析细胞周期及凋亡率,免疫细胞化学法检测细胞增殖凋亡调控相关蛋白的表达.结果:桃儿七提取物可明显抑制MCF-7细胞的增殖,1,2,3 mg/L桃儿七作用72 h后,细胞生长抑制率分别为43.0%,54.9%,78.5%,抑制作用呈时间及浓度依赖性.形态学观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征,伴有多核细胞形成.FCM分析发现桃儿七阻断MCF-7细胞生长于细胞周期的G2/M期,凋亡诱导作用呈时间及浓度依赖性.免疫细胞化学结果显示,2 mg/L桃儿七作用48 h后,PCNA,Bcl-2蛋白表达分别由154.78±0.16,85.56±0.09降至78.46±0.15,40.43±0.07,P＜0.01;而p21WAF1/CIP1和c-Myc蛋白由92.32±0.12,114.48±0.14增至125.54±0.09,156.52±0.08,P＜0.01.结论:桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,G2/M期阻滞并诱导凋亡.该作用与p21WAF1/CIP1表达增加及PCNA表达降低有关,通过下调Bcl-2和上调c-Myc表达诱导乳腺癌细胞凋亡.
关键词： 桃儿七 乳腺癌 人乳腺癌细胞系MCF-7 凋亡
