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氯气诱导急性气管上皮损伤后修复机制的组织形态学研究
目的 观察气管上皮细胞在修复氯气引起的急性气管上皮细胞损伤中的作用及其过程.方法 取12只C57BL/6小鼠,通过氯气吸入法制备气管损伤模型,于氯气暴露的第2、4、7、10d分别处死3只小鼠,分离收集气管组织.另取3只小鼠作为对照组.采用EdU标记细胞增殖情况.采用气管上皮基底细胞标志物角蛋白5(K5)、角蛋白14 (K14)定位增殖修复细胞的位置以及表达情况,采用形态学分析测量增殖率以及上皮的恢复情况.结果 对照组小鼠细胞增殖率非常低,所有的基底细胞都表达K5,大部分区域基底细胞未见K14表达.氯气暴露后导致上皮细胞的大量脱落.氯气暴露2～4d后,表达K5和K14的基底细胞上细胞开始增殖,K14表达细胞大大增加.在细胞增殖的高峰时期,在修复区域的气管中只有极少数的纤毛细胞出现.上皮细胞在气管近端的修复速度快而且范围广.结论 小鼠气管在氯气损伤后,残留的基底细胞发挥类似祖细胞的作用并重修构建修复了气管上皮.
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上颌骨恶性畸胎瘤1例
1 临床资料患儿男,1岁;于1999-06 不慎跌伤右颊部致肿胀,后自愈;9月中旬其父母发现患儿口腔右后方有板栗大小肿物下垂,在外院诊断为血管瘤行硬化剂注射治疗2次后,肿物迅速增大溃烂,全麻下口内肿物摘除,病理报告为先天性龈瘤.1 周后肿物复发且渐增大.12月6日来我院就诊,检查:右面部膨隆,上颌骨前外侧可扪及半球形肿块,约2.5 cm×2.5 cm×1.0 cm大小,表面光滑,质地中等硬度,活动差;口内右上颌前庭沟后端有拇指肚大小紫红色肿物垂下,表面结节状,质韧;CT片示右上颌磨牙区不规则肿物约3.0 cm×1.0 cm×1.5 cm大小,密度均匀,CT值39 Hu,该部向前上延伸到上颌骨前外侧形成结节状肿物,密度均匀,CT 值40 Hu,边缘光整,右上颌窦挤压成窄缝状.12月9日在全麻下行右上颌肿物摘除,术中见肿物由两部组成,上颌骨前外侧部呈扁圆形,约1.5 cm×1.5 cm×1.0 cm大小,位于骨膜下,有包膜,暗红色,质韧.深部骨质受压凹陷但未穿破上颌窦壁,该部后下方破坏磨牙区牙槽突颊侧骨质并穿破骨膜和粘膜同口内下垂部相连.术后病理报告由呼吸道上皮构成的大小不等囊腔和腺管为主,腔周散在有软组织,符合呼吸道组织异位生长.1月后再次复发,数日内由蚕豆大增至拇指肚大小,于2000-02-14 再次入院手术,术中见肿物仍由口内下垂部和上颌骨后外侧部组成,约4.0 cm×3.0 cm×2.0 cm大小,不规则形,表面紫红色,质软,界限清楚,可同周围组织分离.上颌骨后外侧肿物位于骨膜下,已破坏上颌结节及Ⅱ后方大部上颌骨,未见与上颌骨窦腔相通,其后界已达翼突及翼内肌,上达颧骨下.切面实性,暗红色,有小囊腔样结构和大片出血坏死灶,内含两颗牙胚及部分碎骨片.病理切片经西安交通大学第一医院病理科会诊,镜下观察瘤实质由三个胚层分化而来的成熟和未成熟组织混合而成,外被复层鳞状上皮,上皮向深方浸润形成巨大钉突,内见不成熟软骨、肌肉、结缔组织、呼吸道纤毛柱状上皮、腺体、毛囊和少量黑色细胞等杂乱排列,其中肌纤维细胞大小不等,分化差.病理诊断:恶性畸胎瘤.术后半月肿物复发,放弃治疗,1月后死亡.
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呼吸道黏液纤毛传输系统功能的评估
呼吸道黏膜与外界直接相通,易受各种吸入性有害因子的影响.呼吸道防御机制主要由黏液纤毛传输系统(mucociliary transport system, MTS)、保护性反射(如咳嗽反射、喷嚏反射)、免疫学机制以及呼吸道上皮屏障等组成,其中MTS是呼吸道的第一道防线,对维护呼吸道的正常生理功能起着至关重要的作用.其主要功能是通过纤毛周期性的协同摆动推动黏液毯的运动,将沉降在黏液中的各种内、外源性颗粒及过多的分泌物排出体外.除原发性纤毛运动障碍、囊性纤维化等先天性因素外,多种后天获得性因素如干燥、高温、寒冷、吸烟、炎症及某些药物等均能损害呼吸道MTS的功能,导致各种疾病,尤其是感染性疾病的发生.
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人胚胎干细胞研究进展
人体的发生过程为:精子和卵子受精,形成合子,合子卵裂成卵裂球,于受精后72 h形成桑椹胚,并于受精后5～7 d成为囊胚.囊胚由滋养层和内细胞群组成,滋养层将分化成胎盘及胎儿附属结构;内细胞群则再分化为内胚层、中胚层和外胚层.内胚层分化发育成胎儿的消化道、呼吸道上皮和腺体、肝、胆、胰;中胚层发育分化成胎儿的结缔组织、血液、肌肉、骨骼、泌尿生殖系统;外胚层则分化发育成胎儿的体表结构和神经系统.
