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Y－27632抑制胃癌SGC－7901细胞系侵袭与转移
目的：探讨Y－27632对胃癌SGC－7901细胞侵袭和迁移的影响，及其作用机制是否是通过对SRF的调控来实现的。方法将细胞分为3组：1）对照组；2） Y－27632通路阻断剂组；3） siRNA－SRF－1107干扰组。各组分别转染、加药，孵育48 h。用CCK－8法检测细胞增殖，Transwell小室和划痕实验检测细胞侵袭能力和迁移能力。 Western blot法检测SRF、ROCK1、E－cadherin、β－catenin、F－actin、MRTF－A及 Cyclin D1的表达。结果 Y－27632能显著抑制胃癌SGC－7901细胞的侵袭、迁移能力（ P ＜0．05），而对其增殖没有影响。 Y－27632能显著下调 SGC－7901细胞的ROCK1、SRF、F－actin和MRTF－A的表达，上调E－cadherin的表达（ P＜0．05）。结论 Y－27632通过上调E－cadherin表达，同时阻断ROCK信号抑制SRF辅因子MRTF－A的表达，终下调SRF转录水平，从而抑制胃癌SGC－7901细胞侵袭、转移和迁移能力。
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杠柳毒苷体外抑制胃癌细胞增殖能力的分子共调控网络构建研究
目的 探讨构建杠柳毒苷体外抑制胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖能力的分子共调控网络,为解析杠柳毒苷抗肿瘤作用的分子机制提供理论支撑.方法 本研究收集美国GEO公开数据库中已收录的所有杠柳毒苷处理胃癌SGC-7901细胞系前后的基因表达谱数据;通过差异表达分析获得经过杠柳毒苷处理后胃癌SGC-7901细胞系表达水平发生显著性改变的基因;通过GO基因功能注释以及KEGG代谢通路富集分析,探究杠柳毒苷作用后表达水平发生显著性改变基因的功能;后结合TRED数据库中收录的人类转录因子信息,构建分子共调控网络.结果 与胃癌SGC-7901细胞系相比,经杠柳毒苷处理后的SGC-7901,其癌细胞中共有1105个基因发生差异表达,其中552个基因上调表达,553个基因下调表达.基因功能分析显示,表达上调基因主要参与葡萄糖代谢、钾离子转运、钠离子转运等生物功能;表达下调基因主要参与同嗜性细胞粘着、氨基酸转运、小GTP酶介导的信号转导等生物功能.KEGG代谢通路富集分析结果显示,差异表达基因主要参与肿瘤相关的诸多代谢通路.后,基于差异表达基因及TRED数据库中所收录的人类转录因子信息,对差异表达基因进行分子偶联,构建了分子共调控网络.结论 基于分子共表达网络,对杠柳毒苷的作用分子机制进行了系统性挖掘.
关键词： 杠柳毒苷 胃癌SGC-7901细胞系 分子共调控网络 细胞增殖
