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小白菊内酯增强PKC抑制剂诱导的人胃肠道间质瘤细胞系凋亡
目的：探讨小白菊内酯（ PTL）及蛋白激酶C抑制剂（ PKC抑制剂）对人胃肠道间质瘤（ GIST）细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法人GIST细胞系进行体外培养，用MTT法测GIST细胞增殖抑制率；用流式细胞技术检测GIST细胞的早期凋亡率；Western blot法检测GRP78与GADD153内质网应激相关蛋白的表达。实验分为对照组、PTL组、PKC抑制剂组及PTL和PKC抑制剂联合用药组。结果 PTL和PKC 抑制剂联合用药对1） GIST细胞的抑制作用明显高于单独用药组（P＜0.05）；2）GIST细胞的早期凋亡率明显高于单独用药组（P＜0.05）；3）内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达明显高于单独用药组（ P＜0.05）。结论 PTL和PKC抑制剂联合用药促进GIST细胞凋亡，其机制与内质网应激途径介导的凋亡有关。
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小白菊内酯对人胃肠道间质瘤细胞增殖和凋亡的影响
[目的]探讨小白菊内酯(PTL)对人胃肠道间质瘤(GIST)细胞增殖和凋亡的影响.[方法]取细胞株进行体外培养,给予不同浓度(1,3,5 μmol/L) PTL作用后利用MTT法测定GIST细胞增殖抑制率,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl2/Bax和内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、生长阻滞和DNA损伤诱导基因153(GADD153)的表达情况.[结果]PTL对GIST细胞具有增殖抑制作用,且随着药物浓度的增加抑制率明显升高(P＜0.01).Western blot检测结果显示,PTL作用于GIST细胞48 h后随着药物浓度的增加,内质网应激相关蛋白GRP78和GADD153的表达水平逐渐升高,凋亡相关蛋白Bcl2/Bax比例逐渐降低,差异均具有统计学意义(P＜0.01).[结论]PTL可抑制GIST细胞增殖并引起凋亡,机制认为可能与内质网应激途径介导有关系.
