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机械创伤升高大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达
目的 观察钙蛋白酶(calpain)对机械创伤大鼠心肌细胞凋亡蛋白caspase-3和caspase-12表达的影响.方法 将大鼠分为对照组、创伤组和calpain抑制剂(MDL28170)干预组(i.p.,24 mg/kg);用Western blot检测caspase-3、caspase-12、calpain-1和calpain-2蛋白表达;用试剂盒检测caspase-3和caspase-12的活性;用real-time PCR检测calpain-1和calpain-2 mRNA表达.结果 与对照组相比,大鼠创伤后心肌细胞caspase-3和caspase-12蛋白表达和活性均升高(P<0.01),calpain-2表达上调(P<0.01);与创伤组相比,给予抑制剂MDL28170干预后,心肌细胞calpain-2表达下降(P<0.05),caspase-3和caspase-12蛋白表达和活性均明显降低(P<0.05).结论 机械创伤所引起的心肌细胞calpain-2表达上调可能是导致凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-12表达和活性升高的重要原因.
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后肢接振对家兔脑和骨骼肌组织中calpain mRNA表达的影响
目的 探讨后肢接触振动(简称接振)对家兔脑和骨骼肌组织中calpain mRNA表达的影响.方法 依据4h等能量频率计权加速度有效值[a()(4)]将32只新西兰大白兔随机分为低强度(4.33 m/s2)、中强度(8.67 m/s2)、高强度(17.34 m/s2)组和对照组;后肢接振45 d后,取家兔脑和骨骼肌组织,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测其calpain-1和calpain-2 mRNA的表达情况.结果 低、中、高强度组家兔脑组织中calpain-1 mRNA的相对含量分别为8.35±3.75、9.64±4.54、15.10±5.26,calpain-2 mRNA的相对含量分别为7.34±4.97、8.50±5.66、8.16±5.59,明显高于对照组(1.10±0.29、0.56±0.43),差异均有统计学意义(P＜0.01);与对照组(0.98±0.59)比较,低、中、高强度组家兔骨骼肌组织中calpain-1 mRNA的相对含量(4.36±2.05、7.37±4.06、12.46±6.21)明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);各强度组与对照组家兔骨骼肌组织中calpain-2 mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 后肢接振能够上调家兔脑组织中calpain-1和calpain-2 mRNA以及骨骼肌组织calpain-1 mRNA的表达.
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运动神经损伤早期脊髓Calpain-2的上调促进IL-6的异常表达
[目的]探讨L5前根切除损伤运动神经的慢性痛模型中早期脊髓内钙依赖性蛋白水解酶Calpain-2(CALP2)介导白细胞介素-6(IL-6)异常表达的病理生理.[方法]采用免疫荧光组织化学和蛋白免疫印迹法,观察L5-VRT后L5背根、脊髓内CALP2的表达改变以及术前预处理calpain抑制剂MDL28170对脊髓内L5-VRT诱导的IL-6异常表达的影响,同时观察单纯给予外源性CALP2 (rat recombinant calpain-2,rr-CALP2)对正常大鼠脊髓内IL-6表达的影响.[结果]①L5-VRT诱导邻近L5背根以及脊髓背角和前角内钙依赖性蛋白酶CALP2表达升高;②通过术前预处理calpain抑制剂MDL28170(25 mg/kg)部分阻断L5-VRT诱导的双侧脊髓IL-6异常表达;③在正常大鼠单侧L5背根表面给予rr-CALP2可直接诱导双侧脊髓IL-6蛋白水平升高.[结论]运动神经损伤早期可能首先通过损伤处CALP2的激活,诱导脊髓IL-6异常表达,参与慢性痛的产生.
