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N-乙酰-L-色氨酸减轻H2O2诱导小鼠海马神经元细胞凋亡
目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响.方法 用600 μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(Aψm)的改变,锥虫蓝染色检测细胞存活率,比色法检测caspase-3、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Western blot检测caspase-3及凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素C(CytC)等线粒体促凋亡因子在胞质蛋白和线粒体蛋白中的表达.结果 L-NAT可减轻H2O2所引起的细胞形态的死亡、存活率的降低、LDH的释放、caspase-3的激活、线粒体膜势能的丧失及AIF和CytC等线粒体促凋亡因子的释放.结论 L-NAT能通过抑制caspase依赖性和非依赖性的细胞凋亡途径,减轻H2O2诱导的小鼠海马神经元的细胞损伤.
关键词: N-乙酰-L-色氨酸 神经元 缺血低氧损伤 细胞凋亡 细胞模型 -
脑衰反应调节蛋白2及其与神经系统疾病关系的研究进展
脑衰反应调节蛋白2 (CRMP2)在神经元发育过程中发挥着重要作用.CRMP2具有多种翻译后修饰方式和生物学功能,其中磷酸化修饰与神经系统疾病相关,但其具体机制及生物学作用尚不清楚,有待进一步研究.CRMP2的研究为防治相关神经系统疾病提供了新的方向.