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N-乙酰-L-色氨酸减轻H2O2诱导小鼠海马神经元细胞凋亡
目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响.方法 用600 μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(Aψm)的改变,锥虫蓝染色检测细胞存活率,比色法检测caspase-3、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Western blot检测caspase-3及凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素C(CytC)等线粒体促凋亡因子在胞质蛋白和线粒体蛋白中的表达.结果 L-NAT可减轻H2O2所引起的细胞形态的死亡、存活率的降低、LDH的释放、caspase-3的激活、线粒体膜势能的丧失及AIF和CytC等线粒体促凋亡因子的释放.结论 L-NAT能通过抑制caspase依赖性和非依赖性的细胞凋亡途径,减轻H2O2诱导的小鼠海马神经元的细胞损伤.
关键词： N-乙酰-L-色氨酸 神经元 缺血低氧损伤 细胞凋亡 细胞模型 -
N-乙酰-L-色氨酸具有对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用
目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用.方法 出生第7天的沙土鼠90只,随机分为正常对照组、缺血/缺氧组和L-NAT组.制备脑缺血/缺氧损伤模型,L-NAT组在造模前30min腹腔注射L-NAT(5mg/kg).用Fluoro-Jade B(FJB)染色法观察细胞的死亡情况;用免疫荧光染色、Western blotting观察活化的Caspase-3和Caspase-9在各组的表达.结果 L-NAT可使缺血/缺氧损伤后FJB阳性细胞数量减少,并抑制缺血/缺氧后Caspase-3和Caspase-9的活化.结论 L-NAT对新生鼠脑缺血/缺氧损伤动物模型具有保护作用.
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N-乙酰-L-色氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注后肠损伤的保护作用
目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对大鼠肝脏缺血再灌注中肠损伤的保护作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠24只分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注加L-NAT组(IR+ L-NAT组).用夹闭肝中叶和左叶肝蒂分支的方法制作肝缺血再灌注模型,用苏木素-伊红(HE)染色法观察小肠组织的形态学结构,用免疫组织化学染色观察激活型Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达.结果 (1)IR组小肠绒毛结构破坏,肠黏膜充血脱落,上皮细胞变性坏死,出现炎症细胞浸润;L-NAT可使之减轻.(2)免疫组织化学染色显示,与Sham组相比,IR组激活型Caspase-3、Bcl-2和bax的表达升高,L-NAT干预后,Caspase-3和Bax的表达下降,而Bcl-2的表达进一步升高.结论 L-NAT可抑制肝脏缺血再灌注损伤引起的小肠上皮细胞凋亡,减轻小肠上皮细胞损伤.
关键词： 缺血再灌注损伤 小肠 N-乙酰-L-色氨酸 细胞凋亡 大鼠
