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敌敌畏和高效氯氰菊酯亚致死剂量对德国小蠊种群繁殖力的影响
评价敌敌畏和高效氯氰菊酯两种药剂亚致死剂量对德国小蠊种群繁殖力的影响.室内测定了两种药剂亚致死剂量对德国小蠊F0代成虫的干扰作用,通过组建两种杀虫剂亚致死剂量影响下德国小蠊F1代的实验种群生命表系统分析了药剂对德国小蠊繁殖力的影响.结果表明在实验室条件下,敌敌畏和高效氯氰菊酯亚致死剂量处理的德国小蠊每代平均产卵荚数及产卵数分别为2.67、2.33枚和38.00、34.33只,对照组德国小蠊平均产卵荚数和产卵数分别为3.67枚和42.00只;对照组德国小蠊雌虫寿命、产卵前期和产卵间隔期分别为120.30、27.07和24.57天,处理组(敌敌畏、高效氯氰菊酯)德国小蠊雌虫寿命分别为112.30、93.73天,而产卵前期、产卵间隔期分别为31.63、30.37和28.80、31.77天,与对照组具有统计学差异.在实验室条件下两种药剂对德国小蠊F0代是通过缩短成虫寿命、减少雌虫产卵量和延长产卵间隔期来影响F0代种群数量的.而两种药剂亚致死剂量胁迫下对德国小蠊F1代种群动态的后续影响表现为F1代种群的内禀增长率、净增殖率和周限增长率降低,平均世代历期和种群加倍时间延长.研究结果表明两种药剂亚致死剂量对德国小蠊具有持续控制作用,不存在刺激德国小蠊增殖的现象.
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溴氰菊酯和辛硫磷亚致死剂量对德国小蠊酶活性的影响
目的 研究溴氰菊酯和辛硫磷哑致死剂量处理后德国小蠊羧酸酯酶、谷胱甘肽S-转移酶、乙酰胆碱酯酶的活性变化规律.方法 采用分光光度计离体测定酶的活性,应用DPS软件进行统计分析.结果 辛硫磷亚致死剂量处理德国小蠊后24 h,羧酸酯酶活性降到低,与处理前相比降低了79.33%,24 h后其活性逐渐恢复,168 h达到处理前的37.100;溴氰菊酯亚致死剂量处理后,羧酸酯酶活性略有下降;经溴氰菊酯和辛硫磷亚致死剂量处理后,谷胱甘肽S-转移酶的活性略有下降,72 h后其活性分别为处理前的74.97%和79.77%;经溴氰菊酯哑致死剂量处理后,乙酰胆碱酯酶活性24 h略有升高,随后逐渐下降,经辛硫磷处理后其活性略有降低.结论 经溴氰菊酯和辛硫磷亚致死剂量处理后德国小蠊体内酶活性在不同的时间与处理前存在差异.
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氯氰菊酯和残杀威亚致死剂量对致倦库蚊羧酸酯酶活性的影响
目的 研究氯氰菊酯和残杀威亚致死剂量处理后致倦库蚊羧酸酯酶活性的变化规律.方法 采用紫外可见分光光度计活体测定酶的活性.结果 处理24h,抗性种群致倦库蚊羧酸酯酶比活力是敏感品系的1.19倍；敏感品系处理48 h后,处理组均表现出显著的抑制作用,且与24 h相比,对照组、残杀威LC20和LC40处理组、氯氰菊酯LC20和LC40处理组的比活力分别下降24.71％、38.42％、97.42％、90.77％和95.76％,处理组比活力下降率均比对照组高.抗性种群处理48 h后,除残杀威LC20处理组与对照组无统计学意义外,其他3个处理组均有统计学意义,残杀威LC40处理组比活力为11.6254 nmol/(mgpro·min),表现为显著抑制作用,氯氰菊酯LC20和LC40处理组比活力分别为55.8868和54.5530 nmol/(mgpro·min),与对照组相比表现出显著的诱导作用,且2个浓度处理组间差异无统计学意义.比活力与24 h相比,除氯氰菊酯LC20处理组比活力增加23.89％外,对照组、残杀威LC20和LC40处理组、氯氰菊酯LC40处理组的比活力分别下降60.71％、59.14％、23.68％和47.87％,处理组比活力下降率均比对照组低.结论 经氯氰菊酯和残杀威亚致死剂量在不同时间处理的敏感和抗性致倦库蚊羧酸酯酶比活力影响是不同的,表明不同药剂对同种昆虫羧酸酯酶的抑制作用不同,同一种药剂对不同种群的抑制作用也不相同.
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亚致死剂量γ射线照射后小鼠脾脏CD95阳性淋巴细胞变化规律的研究
[吴玮等.中华放射医学与防护杂志,1997,17(5):305]目的:观察γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的变化规律与CD95(Fas)表达的关系.方法:采用PI染色及双荧光流式细胞术研究不同剂量γ射线照射后不同时间,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及CD95表达的规律.结果:小鼠脾脏淋巴细胞对不同剂量照射的凋亡敏感性差异有显著性,4 Gy照射后凋亡率高(在2～6 Gy之间观察),淋巴细胞表面Fas的表达随照射后细胞凋亡率的变化而改变.结论:脾脏淋巴细胞在辐射后表现出明显的Fas介导的凋亡,B细胞较T细胞具有更高的辐射凋亡敏感性.
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亚致死剂量脉冲电场对HeLa细胞恶性生物学行为的影响
目的 研究亚致死剂量脉冲电场(pulse electric fields,PEFs)作用后HeLa细胞恶性生物学行为变化,探讨不可逆性电穿孔消融治疗是否有促进残留肿瘤细胞增殖、侵袭、转移的潜在可能.方法 利用电场强度为500、750、1000 V/cm的亚致死剂量PEFs分别作用于HeLa细胞,取正常野生株HeLa细胞作为对照.采取CCK8比色法检测细胞活性反映HeLa细胞增殖能力；基质胶黏附实验、Transwell小室体外侵袭实验和细胞迁移实验分别检测电场作用后HeLa细胞对基质的黏附能力、体外侵袭能力和细胞迁移能力的改变.结果 不同场强亚致死剂量PEFs作用后12、24、48、72 h,HeLa细胞的增殖与对照组比较无显著改变.场强为500、750、1000 V/cm的PEFs作用后,对HeLa细胞黏附抑制率分别为9.38％、30.21％和42.70％.对照组、500 V/cm组、750 V/cm组和1000V/cm组:体外侵袭穿透基质胶的细胞数分别为(104.17±4.59)、(101.82±5.76)、(78.39±6.18)、(67.91±5.94),其中750 V/cm组、1000 V/cm组明显少于对照组(P＜0.05)；细胞划痕修复率分别为(53.46±8.07)％、(48.75±9.13)％、(36.49±7.36)％、(30.58±5.91)％,对照组显著高于750 V/cm组和1000 V/cm组(P＜0.05).亚致死剂量PEFs对细胞的黏附、侵袭和迁移能力均呈现不同程度的抑制作用,其抑制效应和电场强度呈剂量依赖关系.结论 体外实验中亚致死剂量PEFs对HeLa细胞的增殖无显著影响,但能够对HeLa细胞的侵袭和转移能力产生不同程度的抑制作用.提示不可逆性电穿孔在体外即使不能一次性彻底消融HeLa细胞,短期内也不会促进残留细胞的恶性生物学行为.
