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环鸟苷酸依赖的蛋白激酶对心血管功能的调节作用
环鸟苷酸(cGMP)依赖的蛋白激酶(PKG)是一氧化氮-cGMP的主要细胞内受体,在哺乳动物细胞中分为PKG-I和PKG- II两型.在PKG介导的血管平滑肌舒张作用中, 其主要通过活化细胞膜上的钙活化的钾通道(BK通道),磷酸化肌质网上的受磷蛋白(phospholamban,PLB)和三磷酸肌醇受体相关的PKG-I底物(IP3 receptor-associated PKG-I substrate, IRAG),降低细胞内Ca2+浓度.PKG还可通过活化肌球蛋白轻链磷酸酶及抑制Rho激酶降低肌球蛋白对Ca2+敏感性.PKG调节血管平滑肌细胞的基因表达和表型调变,调节细胞增生.PKG活化以后还具有抑制血小板聚集,抑制心肌细胞肥大等功能.近的研究证明,PKG的表达水平和活性改变与动脉粥样硬化和再狭窄、高血压、糖尿病心血管病变以及硝酸盐耐受等的发病机制有密切关系.
关键词： 环鸟苷酸依赖的蛋白激酶 血管舒张 增生 血小板聚集 -
蛋白激酶G在大鼠钙化血管中的作用
目的 探讨钙化血管中蛋白激酶G(PKG Ⅰα蛋白)的作用.方法 采用华法令和维生素D3建立大鼠主动脉钙化模型.4周龄SD雄性大鼠36只,随机分为对照组、钙化组和环孢霉素A组,每组12只.VonKossa染色及电镜观察血管形态改变,应用免疫组化法测定PKG Ⅰ α蛋白及CaNB1蛋白,比色法测定碱性磷酸酶活性.结果 钙化组PKG Ⅰα蛋白表达明显减少(P＜0.01).结论 PKG Ⅰα可能参与血管钙化的调节过程.
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大鼠钙化血管中蛋白激酶G与钙调神经磷酸酶信号通路的交互调节作用
目的 探讨大鼠血管钙化过程中蛋白激酶G与钙调磷酸酶信号通路之间是否存在交互调节作用.方法 4周龄SD雄性大鼠36只,随机分为对照组、钙化组和环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)组,采用华法林和维生素D3皮下注射方法建立主动脉钙化模型,原位杂交方法测定主动脉环三磷酸鸟苷依赖的蛋白激酶Ⅰ( PKG Ⅰα)及钙调神经磷酸酶(CaN) AαmRNA的表达,比色法测定碱性磷酸酶活性.结果 钙化组PKG ⅠαmRNA表达明显减少(P＜0.01),CaNB1 CaN AαmRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 蛋白激酶G促进血管钙化,并且蛋白激酶G与钙调磷酸酶能够交互调节影响血管钙化进程.
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钙调神经磷酸酶对钙化血管蛋白激酶G表达的影响
目的 探讨钙调神经磷酸酶(CaN)对钙化血管蛋白激酶G Iα (PKG Iα) 蛋白及mRNA表达的影响.方法 SD雄性大鼠分为对照组、钙化组及环孢霉素A(CsA)组.采用华法林和维生素D3建立大鼠主动脉钙化模型.9 d后HE染色及VonKossa染色观察血管形态及钙沉积改变,应用免疫组化法测定PKGⅠα蛋白及CaNB1蛋白,原位杂交法测定PKGⅠα及CaNAα mRNA,测定CaN和碱性磷酸酶(ALP)活性.结果 钙化组PKG Iα蛋白和mRNA表达明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),CaNB1蛋白和CaNAα mRNA表达明显增加,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 CaN能够抑制钙化血管中PKG Iα蛋白及mRNA的表达.
