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P38丝裂原活化蛋白激酶和核转录因子κBP65在胸部爆炸伤致急性肺损伤中的作用
目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和核转录因子κBP65(NFκBP65)活化在胸部爆炸伤致急性肺损伤(ALI)中的作用.方法应用胸部爆炸伤致ALI动物实验模型,原位分子杂交技术检测P38MAPK和NFκB P65mRNA表达情况,并与致伤后ALI发病程度进行相关性统计分析.结果肺组织中P38 MAPK和NFκB P65mRNA表达情况与PaO2,P(A-a)O2、TNF-α及IL-6水平呈正相关,与急性肺损伤肺炎症反应的严重程度存在一致性.结论P38MAPK和NFκB P65活化在胸部爆炸伤致急性肺损伤(ALI)中起着重要作用,设法减弱其活化程度可能是防治ALI的有效途径.
关键词: 胸部爆炸伤 急性肺损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子κBP65 -
胸部爆炸伤致肺损伤的机制研究
目的:研究原发和继发因素在胸部爆炸伤后肺损伤中的作用.方法:应用兔胸部爆炸伤模型检测伤后肺功能改变,观察肺损伤伤情,检测BALF中IL-6、IL-8、TNF-α和肺组织NFκBP65和p38MAPKmRNA表达,并进行相关分析.结果:100%的家兔发生肺冲击伤,56.7%碎片伤;胸片示两肺纹理增粗、模糊;伤后PaO2、Pa(A-a)O2、SaO2明显下降,肺含水量增加;IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01);肺组织NFκBP65、p38MAPKmRNA表达阳性.NFκBP65、p38MAPKmRNA表达与PaO2、Pa(A-a)O2、IL-6、TNFα水平正相关(P<0.05).结论:胸部爆炸伤时冲击波和高能碎片引起肺原发损伤,继发因素肺组织p38 MAPK、NFκB P65和IL-6、IL-8和TNFα加重肺功能损害.