您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
206文献资料
-
miR-206靶向HSP10通路促进卵巢颗粒细胞的凋亡
目的 研究miR-206对卵巢颗粒细胞凋亡的影响以及其作用的信号通路.方法 TargetScan软件预测和双荧光素酶报告基因法验证miR-206和热休克蛋白10(Heat shock protein 10,HSP10)的相互作用.采用Western blot检测过表达或抑制miR-206对HSP10的蛋白水平的影响.将miR-206模拟剂或miR-206抑制剂转染到卵巢颗粒细胞中,以正常组为对照,用Real-time PCR检测凋亡基因Bcl-2、Bax、caspase-3的表达.过表达miR-206后,用免疫荧光检测Bcl-2和caspase-3的表达.结果 TargetScan软件分析HSP10可能是miR-206的靶基因,双荧光素酶报告基因法进一步验证了miR-206和HSP10具有相互作用.过表达或降低miR-206表达,HSP10的蛋白水平变化趋势相反.过表达miR-206可以抑制Bcl-2的表达,促进Bax和caspase-3的表达;抑制miR-206表达可以促进Bcl-2的表达,抑制Bax和caspase-3的表达.过表达miR-206增强了caspase-3的荧光强度和抑制了Bcl-2的荧光强度.结论 ①miR-206可能靶向HSP10,HSP103'UTR和miR-206可能的结合位点;②miR-206的过表达抑制了HSP10的转录活性;③miR-206表达的改变影响HSP10的蛋白水平;④miR-206表达变化影响了凋亡相关基因的表达;由此表明miR-206可能通过抑制HSP10信号通路调控颗粒细胞的凋亡参与卵巢功能的调节.
