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SrtA基因在金黄色葡萄球菌诱发的小鼠乳腺炎致病过程中的作用研究
目的 研究分选酶A基因(SrtA)在金黄色葡萄球菌诱发的小鼠乳腺炎致病过程中的作用.方法 金黄色葡萄球菌野生型菌株及SrtA基因缺失突变型菌株分别通过乳导管注射到相应组BALB/c小鼠乳腺中,构建小鼠乳腺炎模型.对照组小鼠注射等量的无菌生理盐水.用TUNEL法检测各组小鼠乳腺细胞凋亡情况,酶联免疫吸附(ELISA)实验检测乳腺组织中炎症细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)和 IL-10的含量,Western blot检测乳腺组织中JAK-STAT信号通路p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达和核因子(NF-κB)信号通路p-IκBα、p-p65蛋白的表达.结果 与对照组相比,野生型菌株处理组乳腺细胞凋亡率显著升高(P<0.01),炎症细胞因子TNF-α、IL-8和 IL-10含量显著增加(P<0.01),乳腺组织中p-JAK2、p-STAT3、p-IκBα、p-p65蛋白表达显著上调(P<0.01).与野生型菌株处理组相比,突变型菌株处理组乳腺细胞凋亡率显著降低(P<0.01),炎症细胞因子TNF-α、IL-8和 IL-10含量显著减少(P<0.01),乳腺组织中p-JAK2、p-STAT3、p-IκBα、p-p65蛋白表达显著下调(P<0.01).突变型菌株处理组与对照组相比,各项检测无显著性差异(P>0.05).结论 金黄色葡萄球菌SrtA基因的缺失突变可能通过抑制JAK-STAT和NF-κB信号通路的激活,从而减少乳腺细胞的凋亡和炎症细胞因子的释放,终减弱金黄色葡萄球菌对乳腺炎的致病作用.
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口腔变异链球菌表面蛋白与转肽酶的关系
口腔变异链球菌表面蛋白P1是变异链球菌的主要黏附素之一,其存在与否影响着变异链球菌的黏附能力、疏水性和致龋性.srtA是变异链球菌转肽酶的编码基因,下面就srtA基因与变异链球菌表面蛋白P1的关系以及srtA基因在变异链球菌中的作用作一综述.
