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还原型谷胱甘肽对高功率微波致大鼠脑能量代谢改变的影响
目的观察GSH对HPM致大鼠脑能量代谢改变的影响,在HPM致脑损伤的药物治疗方面进行初步探索.方法将30只Wistar大鼠随机分为假辐射组、50 mW/cm2的HPM辐射组、50mW/cm2的HPM辐射+GSH组(于辐射后即刻起腹腔注射GSH 600mg/kg,每天1次,共7天),于辐射后7天活杀取脑,制作恒温低冷切片,进行ATP酶和SDH染色,光镜下观察并采用图像分析方法进行定量分析.结果50 mW/cm2的HPM辐射后7天,大鼠脑内ATP酶活性升高、SDH活性下降,使用GSH治疗未见ATP酶和SDH活性改变,辐射后14天辐射组ATP酶和SDH活性恢复.结论HPM可引起大鼠脑能量代谢障碍,GSH具有一定的保护作用.
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HPM辐射后大鼠海马组织中细胞凋亡及Caspase 3的表达研究
目的探讨HPM辐射后大鼠海马组织中细胞凋亡及Caspase 3的表达及其意义.方法采用12 mW/cm2HPM模拟源辐照50只Wistar雄性大鼠,于照后6 h,1、3、7、14和28 d活杀取海马组织,经光镜、电镜、免疫组化和图像分析等技术,研究HPM辐射后大鼠海马组织中细胞凋亡的特点、Caspase 3的表达及其意义.结果12 mW/cm2HPM辐射后6 h～3 d,凋亡的细胞进行性增多,3 d达高峰,7 d后逐渐减少,14 d后恢复至正常水平.凋亡的细胞核染色质浓缩、边集.照射后1～3 d,Caspase-3于神经元胞浆中表达进行性增加,3 d达高峰,7 d后逐渐恢复,28 d基本恢复至正常水平.结论细胞凋亡是HPM辐射引起海马神经元死亡的主要方式,Caspase-3表达增加,参与HPM辐射后海马神经元凋亡的过程.
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高功率微波辐射对大鼠脑HIF-1α表达影响
目的 探讨高功率微波(high power microwave,HPM)辐射后大鼠不同脑区低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)的改变及其意义.方法 60只Wistar雄性大鼠于0,30和100 mW/cm2HPM辐射后6 h,1,3和7 d时活杀取大脑皮层和海马,采用苏木素-伊红染色观察形态改变,采用免疫组织化学、原位杂交和图像分析等技术检测大鼠不同脑区HIF-1α蛋白和mRNA表达改变.结果 对照组大鼠皮层和海马毛细血管形态规则,未见毛细血管间隙增宽;30和100 mWcm2组大鼠皮层和海马脑辐射后6 h-1 d毛细血管周隙增宽,3 d达高峰,7 d后恢复;对照组HIF-1α蛋白于皮层和海马神经细胞呈弱阳性,30和100 mWcm2组皮层和海马神经元和胶质细胞核HIF-1α于辐射后6 h～1 d呈阳性,其后呈弱阳性;HIF-1α mRNA改变规律与其蛋白变化相同.结论 脑内神经元的损伤和修复过程中HIF-1α表达增加,参与了毛细血管通透性升高的过程.
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HPM辐射对大鼠脑能量代谢的影响研究
目的 探讨HPM辐射对大鼠脑能量代谢的影响.方法 采用3、10、30和100 mW/cm2 HPM辐射120只Wistar大鼠,于辐射后6 h,1,3,7和14 d活杀取大脑皮层、海马和丘脑,通过甲苯胺蓝染色、Wachstein-Meisel镁激活酶法、Nachlas硝基四唑蓝法和电镜检测大脑皮层、海马和丘脑神经元尼氏体、ATP酶、SDH含量及其超微结构的改变.结果 3～100 mW/cm2 HPM辐射后6 h～3 d内大脑皮层、海马和丘脑神经元尼氏体减少(P＜0.01),甚至消失,之后逐渐恢复;照后3d内大脑皮层ATP酶含量升高(P＜0.01),SDH含量降低(P＜0.01);超微结构可见线粒体肿胀,嵴断裂,甚至空化,粗面内质网扩张,脱颗粒.结论 3～100 mW/cm2 HPM辐射可引起大鼠脑能量代谢障碍,表现为尼氏体减少,ATP酶含量增加,SDH含量减少,神经元线粒体和粗面内质网损伤.
