您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
半胱氨酸内肽酶类/代谢文献资料
-
蛋白酶体亚基LMP-2在卵巢上皮性肿瘤中的表达
目的:探讨蛋白酶体亚基LMP-2在卵巢上皮性肿瘤中的作用.方法:用免疫组化方法研究LMP-2在40例卵巢恶性上皮性肿瘤和15例良性卵巢上皮性肿瘤中的表达.结果:LMP-2在卵巢良恶性上皮性肿瘤的腺上皮中均高表达,二者间的表达强度没有显著性差异;LMP-2在腔上皮和基质在卵巢恶性上皮性肿瘤的高表达,在卵巢良性上皮性肿瘤中不表达.结论:LMP-2特异性表达于卵巢恶性上皮肿瘤的腔上皮和基质,提示泛素-蛋白酶体通路可能参与卵巢上皮性肿瘤的转移和浸润.
关键词： 卵巢肿瘤/代谢 半胱氨酸内肽酶类/代谢 人类 女(雌)性 -
抑制ERK1/2通路对卡铂诱导人卵巢癌细胞凋亡的影响
目的:探讨抑制ERK1/2通路对卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用的影响.方法:采用Hoechst 33258荧光染色法检测抑制ERK1/2通路对卡铂诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的影响;用分光光度法检测卡铂浓度的增加及抑制ERK1/2通路对卵巢癌HO-8910细胞Caspase-8和Caspase-9活化的影响.结果:CBP组、PD98059组及联用组部分细胞核呈现亮蓝色荧光的为凋亡细胞,细胞核可见碎块状荧光信号,凋亡指数CBP组为20.35％,PD98059组为15.21％,联用组为29.78％.随着卡铂浓度的增加,Caspase-8、Caspase-9活性的改变并不明显(P＞0.05),而联用组的Caspase-8、Caspase-9活性高,抑制ERK1/2通路可促进卡铂增强Caspase-8、Caspase-9的活性(P＜0.01).结论:抑制ERK1/2通路可促进卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用,并与Caspase-8、Caspase-9活化有关.
