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静脉注射普罗帕酮致阿-斯综合征1例
1 病例报告 女，50岁。主因发作性心悸3个月，加重1d而于2000-07-10入院。入院前3个月无明显诱因出现心悸，活动后加重，休息后症状可稍缓解，曾查ECG示房扑，未予正规治疗，1d前，上述症状加重，遂来我院就诊，门诊以心律失常、房扑收住入院。查体：T36.5℃，P96次/min，R21次/min，BP150/100mmHg，神志清楚，精神差，颈静脉无怒张，两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。叩诊心界向左下扩大，HR96次/min，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平，软，肝脾未触及，双下肢无水肿。ECG示：Ⅰ型房扑，房率298次/min，3～4∶1下传，诊断：原发性高血压3级，心律失常，Ⅰ型房扑。因患者家属拒绝电复律术，遂给予药物转复，在心电监护下以5%葡萄糖20 ml，普罗帕酮70 mg，5min内缓慢静推。10min后，心率无明显变化。重复给予上述药物，5min内推完。20min后，心室率降至86次/min。患者仍自觉心悸明显，又给予5%葡萄糖20 ml普罗帕酮70 mg，5min推完，约10min后，患者突然出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，继而突然出现意识丧失，伴四肢抽搐及小便失禁，心电监护示：房扑，15～20∶1下转，心室率降至20～30次/min，后降为0次/min，立即给予阿托品、多巴胺等药物治疗，约2～3min后心室率升至50～60次/min，患者症状缓解。次日给予同步直流电复律术，患者心律转为窦性，痊愈出院。2 讨论 普罗帕酮是Ic类抗心律失常药物，可通过抑制快Na通道内流，降低0相大上升速率，减慢传导速度，延长心房不应期以转复房扑。同时，也有延长房室结不应期的作用。经静脉注射后，10min到达血药浓度高峰，20min血药浓度下降一半。负荷量为350 mg。该患者于静脉注射普罗帕酮达210 mg 10 min后，即药物血药浓度高峰时出现高度房室传导阻滞及至完全性房屋传导阻滞，从而导致心源性脑缺氧综合征的发生。并于数分钟后症状缓解，故认为是普罗帕酮的促心律失常作用所致。 笔者认为：①在临床静脉注射普罗帕酮的过程中应密切观察心电图，准备好必要的抢救用品及临时起搏器，防止意外情况的发生；②反复静脉注射普罗帕酮过程中，两次注射时间间隔应在20min左右。防止药物蓄积而致心律失常的发生；③进一步证实同步直流电复律为转复房扑安全、有效，应列为首选方法。
