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TGF-β1和p27kip1在女性生殖道尖锐湿疣中的表达
目的:探讨TGF-β1和p27kip1在尖锐湿疣(CA)发病机制中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测40例CA(外阴CA和宫颈CA各20例)损害中TGF-β1和p27kip1的原位表达,并以15例健康男性正常包皮组织及15例女性正常宫颈组织作为对照.结果:研究组和对照组TGF-β1表达阳性率无显著差异(P>0.05),但CA组TGF-β1过度表达率显著高于对照组(χ2=60.926,P<0.001);p27阳性表达率CA组低于对照组,有统计学差异(P<0.05),CA组p27阴性表达率明显高于对照组(χ2=32.278,P<0.001);CA组中TGF-β1与p27kip1表达负相关(Spearman系数,-0.009,P<0.001).结论:TGF-β1过度表达和p27kip1缺失表达可能与CA皮损细胞增生有关.
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Ki-67、CyclinE、MDM2蛋白在尖锐湿疣组织中的表达
目的:探讨Ki-67、cyclinE、MDM2蛋白在尖锐湿疣发病机制中的作用.方法:采用免疫组化SP法,检测了50例CA组织中Ki-67、cyclinE、MDM2的原位表达,并以15例正常包皮组织及15例正常宫颈组织作对照.结果:Ki-67的强阳性表达率、cyclinE阳性表达率及MDM2阳性表达率CA组均高于对照组(P<0.05).CA皮损中CyclinE、MDM2蛋白与Ki-67呈正相关(r=0.373,r=0.393,P<0.05).CyclinE、MDM2蛋白的表达呈正相关(r=0.442,P<0.05).结论:CylinE高表达及MDM2蛋白的异常表达可能与CA上皮的过度增殖有关,两者在CA的发病中可能起协同作用.
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Ki-67蛋白表达在女性生殖道尖锐湿疣发病机制中的作用
尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)感染皮肤粘膜所致的良性增生性疾病,属性传播疾病.目前尖锐湿疣的发病机制尚不明确,而Ki67是准确反映细胞的增殖活性的一个指标[1].本研究运用免疫组化SP法探讨Ki67蛋白表达在尖锐湿疣发病机制中的作用,为临床治疗尖锐湿疣提供一定的理论依据,现报道如下.