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肾去神经术抗自发性高血压大鼠心肌胶原纤维增生的研究
目的：通过研究肾去神经术（RDN）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达的影响，验证RDN对SHR大鼠血压调节作用，探讨其抗心肌胶原纤维增生的作用及其可能机制。方法30只约12周龄雄性SHR大鼠随机分成3组，分别为：手术组、假手术组、无手术对照组（阳性对照组），另取10只相同体重雄性WKY大鼠作为正常血压大鼠（阴性对照组）。术后10周处死实验动物，取心肌、肾脏组织，测定左心室质量分数（LVMI），酶联免疫吸附法（ELISA）测定肾脏匀浆组织去甲肾上腺素（NE）浓度及心肌匀浆组织AngⅡ浓度，病理切片HE染色观察心肌细胞形态，苦味酸天狼星红染色计算心肌胶原纤维含量。结果术后第2、4、6、8周收缩压及舒张压手术组均明显低于假手术组、无手术对照组（P＜0.05），LVMI 手术组[（2.48±0.12）mg/g]明显低于假手术组[（2.91±0.26）mg/g]、无手术对照组[（2.82±0.32）mg/g]（P＜0.05），肾脏 NE 含量及心肌匀浆液中 AngⅡ含量手术组[NE：（80.26±7.42）ng/g；AngⅡ：（375.50±23.05）pg/g]明显低于假手术组[NE：（170.02±11.75）ng/g；AngⅡ：（421.52±36.84）pg/g]、无手术对照组[NE：（183.30±18.23）ng/g；AngⅡ：（419.07±43.87）pg/g]（P＜0.05），心肌胶原纤维手术组[1631（888～3121）]含量明显低于假手术组[5961（3539～13456）]、无手术对照组[6024（3417～12022）]（P＜0.05）。结论RDN能明显降低SHR大鼠血压，抑制其心肌胶原纤维增生和左心室质量增加，此机制可能与抑制肾交感神经及降低心肌AngⅡ表达有关。
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肾去神经术对压力超负荷模型大鼠心血管系统重构的影响
目的 研究肾去神经术(RDN)对主动脉弓缩窄术(TAC)建立的压力超负荷模型大鼠心血管系统重构的影响.方法 50只SD大鼠随机分为TAC+ RDN组(A组,20只)、TAC+假RDN组(B组,20只)和假TAC+假RDN组(C组,10只).TAC及其假手术、RDN及其假手术分别在造模前和第6周实施.于造模前和实验第6周、10周和14周(处死前)分别对大鼠行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、室间隔厚度(IVSTd)和左室后壁厚度(LVPWd)等指标.14周后处死大鼠,Masson染色检测主动脉血管结构变化.结果 与B组比较,实验10周时A组LAD减小[(4.58±0.78) mmvs.(5.83±0.91) mm],IVSTd和LVPWd肥厚减弱[(2.00±0.12) mm vs.(2.26±0.21) mm和(2.07±0.14)mm vs.(2.33±0.21) mm](P＜0.05).与A、C组比较,B组大鼠主动脉中膜厚度变薄、内径增大,且主动脉中膜厚度/血管内径比值减小(P＜0.05).结论 RDN可改善TAC诱导的压力超负荷模型大鼠的左心房扩大、左心室肥厚及主动脉扩张,并延缓TAC模型大鼠心脏由代偿性肥厚向失代偿性心腔扩大的转变.
