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低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的影响
目的：探讨低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的保护作用及其机制。方法24只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组，对照组（S）、常温复苏组（N）（37～38℃）和低温复苏组（H）（33～34℃）。S组只进行外科插管操作，不建立失血性休克模型及复苏，N组和H组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏。Real-time PCR法检测复苏240 min肝组织PPAR-γ、HSP70和TNF-α mRNA表达变化。ELISA法检测血清TNF-α浓度变化。生化法检测血清ALT和AST浓度变化。结果（1）休克复苏240 min大鼠血清TNF-α浓度为S组（8.53±1.90）ng/ml，N组（74.08±8.81）ng/ml，H组（32.13±5.82）ng/ml，两个实验组差异具有统计学意义（P＜0.05）；（2）休克复苏240 min大鼠血清ALT和AST浓度分别为是S组（61±11）U/L、（47±9）U/L，N组（187±20） U/L、（139±15）U/L，H组（141±11）U/L、（97±11）U/L，两个实验组差异有统计学意义（P＜0.05）；（3）与S组比较，休克复苏240 min N组肝组织PPAR-γ mRNA表达量为0.50±0.11，H组PPAR-γmRNA表达量为2.01±0.48（P＜0.05）；（4）与S组比较，休克复苏240 min N组肝组织HSP70 mRNA表达量为4.12±1.36，H组HSP70 mRNA表达量为11.69±3.88（P＜0.05）；（5）与S组比较，休克复苏后240 min N组肝组织TNF-α mRNA表达量为15.10±4.99，H组TNF-α mRNA表达量为10.10±2.95（P＜0.05）。结论失血性休克后的低温复苏能够上调大鼠肝组织内PPAR-γ和HSP70基因的表达，同时抑制TNF-α基因表达，降低血清中TNF-α、ALT和AST的浓度，减轻肝脏损伤，利于休克的复苏。
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低温复苏对失血性休克大鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、诱导性一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因表达的影响
目的 观察失血性休克大鼠在不同温度复苏后肺组织内过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的变化.方法 36只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组:对照组(S)、休克常温复苏组(NR) (37 ～38℃)和低温复苏组(HR) (33 ～34℃).S组只进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏,NR组和HR组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测复苏60 min和240 min大鼠肺组织PPAR-γ、iNOS和TNF-α mRNA表达变化.结果 (1)与对照组比较,复苏60 min NR组和HR组PPAR-γ mRNA表达量分别为0.61±0.09和1.71±0.16(P＜0.05).复苏240 min NR组和HR组PPAR-γ mRNA表达量分别为0.54±0.08和2.82±0.19(P＜0.05)；(2)与对照组比较,复苏60 min NR组和HR组iNOS mRNA表达量分别为3.43±0.27和2.21±0.28(P ＜0.05).复苏240 min NR组和HR组iNOS mRNA表达量分别为4.86±0.62和2.93±0.37(P ＜0.05)；(3)与对照组比较,复苏60 min NR组和HR组TNF-α mRNA表达量分别为4.12±0.30和3.36±0.34(P ＜0.05).复苏240 min NR组和HR组TNF-α mRNA表达量分别为 5.87±0.34和4.91±0.53(P ＜0.05).结论 低温复苏能够上调失血性休克大鼠肺组织PPAR-γ基因表达,抑制TNF-α和iNOS基因表达,减轻肺组织损伤.
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失血性休克复苏的新进展
失血性休克是当各种原因导致有效循环血量减少,出现明显血流动力紊乱,导致重要脏器灌注不良,细胞急性缺血,缺氧为特征的综合症.其主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合症(MODS).
