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罗格列酮对非肥胖2型糖尿病患者血清视黄醛结合蛋白4浓度的影响
目的 测定非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醛结合蛋白4(RBP-4)浓度,同时观察罗格列酮(RSG)对血清RBP-4的影响. 方法 17例磺脲类降糖药治疗无效的非肥胖T2DM患者(DM组)加用RSG(4mg/d)治疗12周,治疗前后测定血游离脂肪酸、高敏C反应蛋白、HbA1C及腹部脂肪分布.正常对照(NC)组(23例)与DM组性别、年龄及BMI相匹配.两组均测定血清RBP-4、血糖、血脂及胰岛素水平. 结果 (1)DM组RBP-4水平明显高于NC组(P<0.01);DM组治疗前后RBP-4水平无统计学差异(P>0.05).(2)多元回归发现,TG(P=0.021)、2hPG(P=0.013)是血清RBP-4的独立影响因子. 结论 (1)非肥胖2型糖尿病患者血清RBP-4明显增多,且高水平RBP-4与机体糖脂代谢紊乱关系密切.(2)短期RSG治疗末明显降低非肥胖2型糖尿病患者血清RBP-4水平.
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胰岛素抵抗大鼠血清淀粉样蛋白A、视黄醛结合蛋白4、肝脏抵抗素样分子α的表达及吡格列酮的干预作用
目的：观察胰岛素抵抗（IR）大鼠血清淀粉样蛋白A(SAA)、视黄醛结合蛋白4(RBP4)含量、肝脏抵抗素样分子α（RELMs/FIZZ1）的表达及吡格列酮干预后上述指标的变化。方法将Wistar雄性大鼠30只采用随机数字表法分为正常对照组10只和模型组20只，正常对照组予以普通饲料喂养，模型组予以高脂高糖饮食，8周后经计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）确认IR大鼠造模成功后，按照随机数字表法随机分为IR组和吡格列酮组，继续给予原饮食喂养8周。吡格列酮组同时予吡格列酮20 mg/（kg · d）灌胃8周。16周末测量各组大鼠体重、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肝脏FIZZ1 mRNA、血清SAA、RBP4，并计算HOMA-IR。各组间计量资料比较采用单因素方差分析。结果与正常对照组相比，IR组大鼠体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、SAA、RBP4、FIZZ1 mRNA水平显著升高（t=-20.666～-3.681，均P<0.01），HDL-C明显降低（t=8.950，P<0.01）；吡格列酮组干预后FBG、FINS、HOMA-IR、TC、LDL-C、SAA、FIZZ1 mRNA、RBP4水平明显下降（t=3.756～11.648，均P<0.01），HDL-C水平升高（t=-1.464，P>0.05）。相关性分析发现，大鼠RBP4、SAA、FIZZ1 mRNA与体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关（r=0.384～0.876，均P<0.05），与HDL-C呈负相关（r=-0.460、-0.475、-0.620，均P<0.01）。FIZZ1、SAA与RBP4呈正相关（r=0.750、0.682，均P<0.01)。结论 FIZZ1、SAA、RBP4与IR关系密切；吡格列酮能降低大鼠SAA、FIZZ1、RBP4水平，对改善IR具有重要意义。
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TNF-α抑制成熟3T3-L1脂肪细胞分泌RBP4
目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外培养的成熟3T3-L1脂肪细胞分泌视黄醛结合蛋白4(Rtinol BindingProtein 4,RBP4)的影响.方法:体外培养3T3-L1细胞,待细胞完全融合后两天进行诱导分化为成熟脂肪细胞,应用不同浓度的重组TNF-α干预,采用放射免疫分析法检测干预后不同时间成熟脂肪细胞RBP4的分泌量.结果:(1)不同浓度TNF-α(0.2、1.0、5.0、10ng/ml)对脂肪细胞RBP4的分泌均有抑制作用,其抑制效应呈剂量依赖性:随着TNF-α浓度的增加,RBP4水平降低越加明显.(2)各实验组随着干预时间延长,RBP4虽有降低之趋势,但组内各时间点差异无统计学差异.(3)二元回归分析提示TNF-α对RBP4有影响.结论:TNF-α能抑制成熟脂肪细胞RBP4的分泌,其抑制效应有剂量依赖性,而与干预时间无关.
