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Langendorff灌流模型心律失常热休克蛋白类大鼠文献资料
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热休克对再灌注性心律失常的影响及其作用机制的研究
目的：研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的影响及其作用机制。 方法：将32只SD大鼠随机分为热休克组(n=16)和对照组(n=16)。热休克组大鼠给予热休克预处理而对照组则否。采用Langendorff离体心脏灌注法，先稳定灌注40分，再停灌20分，然后复灌60分。心电图记录再灌注时心律失常情况。并检测再灌注时心脏流出液肌酸激酶(CK)的活性。以Western blot法检测两组心脏组织中70KD热休克蛋白(HSP70)的相对含量。另外还检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活性，及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。 结果：热休克组的再灌注性心律失常发生率明显较对照组为低，表现为心室颤动发生率在热休克组为0，而对照组为6/16。室性心动过速发生率热休克组为3/16，而对照组为7/16，以热休克组为低(P＜0.05)。再灌注过程中心肌CK的释放量热休克组31.4±6.8 IU/L较对照组42.3±8.9 IU/L显著减少(P＜0.001)。热休克组心脏组织HSP70表达量较对照组显著增多，信号条带积分吸光值热休克组为6.39±1.98，对照组为4.62±2.05(P＜0.01)。热休克组抗氧化酶活性较对照组明显增强，而脂质过氧化物则降低。 结论：热休克预处理可以减轻SD大鼠心肌再灌注性损伤，减少再灌注性心律失常的发生，此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶活性的显著增强有关。
