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紫杉醇水蛭素复合物对兔血管平滑肌细胞和内皮细胞增殖与迁移的影响
目的 观察不同浓度紫杉醇水蛭素复合物对兔血管平滑肌细胞(smooth musele cell,SMC)和内皮细胞(endothelial cell,EC)增生、迁移的影响.方法 培养兔血管SMC和EC,建立细胞共培养体系,模拟紫杉醇水蛭素复合物对血管SMC及EC的作用方式,观察不同浓度紫杉醇水蛭素复合物对兔血管SMC及EC的DNA合成、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达的影响,测定不同浓度紫杉醇水蛭素复合物对血管SMC及EC的迁移率.结果 溶剂对照组SMC及EC的氚-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入、PCNA蛋白表达、迁移与空白对照组相比差异均无显著性.大、中、小剂量紫杉醇水蛭素复合物呈浓度依赖地抑制SMC的3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移(n=6,p<0.05);在大、中剂量之间,紫杉醇水蛭素复合物呈浓度依赖地抑制EC的3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移(n=6,p<0.05);但在小剂量组紫杉醇水蛭素复合物对EC的3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移有抑制倾向,但与空白对照组相比差异均无显著性.结论 小剂量的紫杉醇水蛭素复合物可显著抑制兔血管SMC的增生与迁移,但抑制EC的增生与迁移不明显.
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紫杉醇水蛭素复合物微孔载药支架对兔腹主动脉内膜的影响
目的 评价在兔腹主动脉中置入紫杉醇水蛭素复合物微孔载药支架(心衡支架)的可行性、安全性,观察其对血管内膜的影响.方法 选择体重为2～3 kg的新西兰白兔20只,随机分为空白组、金属裸支架组、紫杉醇支架组、心衡支架小剂量组、心衡支架大剂量组共5组(每组4只),术后4周、12周分别进行血管造影并计算支架内晚期丢失.处死动物后剖取覆盖支架的腹主动脉段,光镜下观察血管内皮化状况,进行统计学分析. 结果 所有兔腹主动脉内均成功置入支架,4周时与金属裸支架相比,心衡支架大剂量组的新生内膜厚度显著减少(0.05±0.02比0.13±0.05 mm,P=0.02);12周时与紫杉醇支架相比,心衡支架大剂量组的新生内膜厚度也显著减少(0.07±0.11比0.18±0.21 mm,P=0.17),而心衡支架小剂量组在两个时期内新生内膜厚度均无显著改变(P值分别为0.68、0.92).光镜下可见所有支架表面均有完整的内皮细胞覆盖.结论 大剂量紫杉醇水蛭素复合物支架置入血管后的新生血管内膜较单纯紫杉醇支架更少.
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紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中核转录因子NF-κB p65及其下游炎症因子的调控作用
目的 探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中核转录因子NF-κB p65及其下游炎症因子表达的影响.方法 选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组(正常HCASMC,未做任何处理)、LPS模型组(LPS干预)、紫杉醇水蛭素高浓度组(1 μmol/L紫杉醇+0.2 mg/ml水蛭素+LPS干预)、紫杉醇水蛭素低浓度组(1 μmol/L紫杉醇+0.0125 mg/ml水蛭素+LPS干预).每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κB p65、TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA进行检测,用Western Blotting检测NF-κB p65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κB p65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05);HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义(P均<0.05).LPS模型组NF-κB p65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κB p65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05).与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05).其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义(P<0.05).结论 紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κB p65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κB p65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.
