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  • 低氧诱导大鼠肺动脉重塑对肺动脉平滑肌锌指蛋白转录因子5表达的影响

    作者:曹敏娜;陈豫钦;江倩;李美婵;卢文菊;王健

    目的 探讨慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)大鼠模型肺动脉重塑与肺动脉平滑肌锌指蛋白转录因子5(KLF5)蛋白表达的关系.方法 雄性SD大鼠20只按随机数字表法分为常氧组和低氧组,每组10只,低氧组放入全自动低氧箱饲养,21 d后用右心室测压法测量右心室收缩压(RVSP)及平均右心室压(mRVP);计算右心肥厚指数RV/(LV+S);取右肺组织包埋切片行HE染色测量肺小动脉血管管腔面积,计算血管中膜厚度百分比(WT%);并取切片行免疫荧光检测KLF5的表达;荧光PCR和Western blot法分别检测远端肺动脉平滑肌组织中KLF5 mRNA、蛋白的表达.显微镜下分离大鼠(6只)远端肺动脉平滑肌组织,胶原酶消化法培养大鼠原代肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),随后置于低氧环境(4% O2,60 h)培养并获取细胞蛋白检测KLF5的表达.结果 低氧组大鼠RVSP和mRVP与常氧组(28.3±0.4)、(11.3±1.0) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)比较,分别升高至(43.9±1.3)、(26.5±2.3)mmHg(P <0.05);低氧组RV/(LV +S)为(0.48±0.03),明显高于常氧组(0.27±0.01,P<0.05);低氧组血管腔占血管区域的比值(WT%)为(46.1±6.6)%,与常氧组(68.7±3.1)%相比显著降低(P<0.05);而低氧组WT%(5.6±0.3)%与常氧组(3.7±0.4)%相比显著增加(P<0.05);低氧组大鼠肺动脉平滑肌组织KLF5蛋白表达量为常氧组的(22±7)倍,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CHPH大鼠模型RVSP、mRVP、右心室肥厚指数均升高,同时伴有肺小动脉重塑,这可能与低氧诱导PASMCs中KLF5的表达升高有关.

  • 乳腺癌组织KLF5表达临床意义分析

    作者:吕昌新;丁宇;李良;王新美;韩红梅;李新兵;邱树升

    目的:检测锌指蛋白转录因子5(KLF5)在乳腺癌组织、癌旁组织及腺病组织中的表达,分析其在乳腺癌组织表达水平与临床病理特征的相关性.方法:免疫组化SP法检测100例乳腺癌组织、癌旁组织及20例乳腺腺病组织中KLF5的表达.结果:KLF5在乳腺癌细胞染色呈阳性,镜下可见大量棕褐色颗粒位于癌细胞胞质内,细胞核不被着色.癌旁组织和腺病组织可见棕黄色颗粒.100例乳腺癌组织中,KLF5的阳性表达率为74.0%(74/100),明显高于癌旁组织阳性表达率48.0%(48/100),差异有统计学意义,x2=14.208,P=0.000;100例乳腺癌组织KLF5的阳性表达率,明显高于20例腺病组织阳性表达率35.0%(7/20),差异有统计学意义,x2=11.556,P=0.001;乳腺癌旁组织阳性表达率与腺病组织比较,差异无统计学意义,x2=1.135,P=0.287.KLF5在乳腺癌及癌旁组织中的表达情况与肿瘤大小差异有统计学意义,x2=3.904,P=0.048,但与乳腺癌的病理类型、淋巴结转移、病理分级、ER及c-erbB-2等差异无统计学意义,P>0.05.结论:KLF5在乳腺癌组织中高表达,并且与肿瘤大小密切相关,但与乳腺癌的病理类型、淋巴结转移、病理分级及激素受体无关.KLF5有可能成为预测乳腺癌发生发展的重要肿瘤标志.

  • 锌指蛋白转录因子5在肾癌组织中的表达及其临床意义

    作者:朱伦锋;刘泰荣;陈华;宋乐明;刘生锋

    目的:检测锌指蛋白转录因子5( KLF5)在肾癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法选择2009年5月—2012年10月南昌大学附属赣州医院收治的肾癌患者50例,收集所有患者手术切除的肾癌组织及其中15例患者的癌旁组织,采用免疫组织化学S-P法检测KLF5的表达,并分析其与肾癌患者临床病理特征的关系。结果肾癌组织和癌旁组织均有一定水平的KLF5表达,肾癌组织KLF5阳性表达率〔84.0%(42/50)〕高于癌旁组织〔26.7%(4/15), P=0.000〕。不同性别、年龄、肿瘤直径肾癌患者KLF5阳性表达率比较,差异无统计学意义( P>0.05)。不同组织学分型、组织学分级肾癌患者KLF5表达强度比较,差异均无统计学意义( P>0.05);不同临床分期及有无淋巴转移肾癌患者KLF5表达强度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 KLF5阳性表达率在肾癌组织中明显升高,其表达强度与肾癌临床分期及淋巴结转移密切相关,或许可以成为判断肾癌发生、发展、预后的一个理想指标。

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