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胆固醇调节元件结合蛋白质文献资料
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糖尿病大鼠肝脏损伤与胆固醇调节元件结合蛋白-1c及蛋白激酶表达的相关性
目的 动态研究2型糖尿病大鼠肝脏脂质代谢紊乱所致的损伤和细胞凋亡及其与固醇调节组件结合蛋白-1c(SREBP-1c)及C Jun氨基端激酶(JNK)表达的关系. 方法 试验大鼠分为4组:(1)糖尿病组,64只,用高糖高脂饲料喂养,予链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg个次性腹腔注射复制糖尿病模型；(2)正常对照组,37只,饲以普通饲料,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液；(3)STZ组,42只,饲以普通饲料,腹腔注射STZ;(4)高糖高脂组,37只,饲以高糖高脂饲料,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液.在不同阶段抽样检查动物体质量、肝质量、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)；观察肝脏病理组织学变化及超微结构变化；用实时荧光定量PCR技术检测SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达；用流式细胞术检测肝脏细胞凋亡.比较不同组间的差异. 结果(1)糖尿病组大鼠体质量比正常对照组、STZ组、高糖高脂组明显下降(P＜0.05),肝质量则明显上升(P＜0.05)；糖尿病组大鼠空腹血糖、FINS、TG、TC、ALT、AST亦明显升高(P＜0.05).光镜下见肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润,网状纤维增多；电镜显示细胞器结构紊乱,随着病程延长病变逐渐加重,肝细胞凋亡增高；SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达增高.(2)高糖高脂组亦呈类似的肝脏病变及SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达增高的改变,但程度较轻. 结论 胰岛素抵抗和高血糖可导致糖尿病肝脏病变；2型糖尿病、SREBP-1c、JNK表达升高参与了肝脏脂质代谢紊乱与细胞凋亡.
