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过氧化物酶体增殖物活化型受体γ在抑制大鼠心肌肥厚中的作用
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)在大鼠心肌肥厚过程中的作用. 方法新生大鼠的原代心肌和非心肌培养细胞,以血管紧张素Ⅱ诱导建立体外心肌肥厚模型,并用不同浓度的PPARγ内、外源性激活物15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和吡格列酮作用细胞.采用RT-PCR法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽和脑钠肽mRNA的表达,以MTT比色法和3H-TdR掺入实验检测非心肌细胞增殖情况,以3H-亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积.结果血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、心钠肽和脑钠肽mRNA的表达以及蛋白合成速率增加;非心肌细胞增殖活跃,但心钠肽和脑钠肽 mRNA的表达没有显著变化.PPARγ激活物15d-PGJ2和吡格列酮可以逆转这些变化,同时下调非心肌细胞的心钠肽和脑钠肽 mRNA的表达,并呈一定的剂量依赖性.结论 PPARγ途径活化后参与抑制大鼠心肌肥厚过程.
关键词： 心肌病 肥大性 转录因子 过氧化物酶体增殖物活化型受体γ -
罗格列酮对兔血脂紊乱及动脉脂质沉着的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对兔血脂紊乱及动脉脂质沉着的作用.方法 大耳白兔37只随机分为3组.空白组、模型组、干预组.实验第14周末取血测定血脂谱,取主动脉进行苏丹红脂肪染色观察动脉脂质沉着情况,计算斑块面积占主动脉内膜总面积的百分比.结果 模型组TC、TG、LDL-C、HDL-C与空白组比较显著升高,苏丹红染色显示动脉内壁脂质沉着面积(74.68±11.89)%.干预组经罗格列酮治疗后较模型组TC、TG、LDL-C水平均有不同程度的降低,HDL-C水平显著升高,主动脉斑块面积(29.93±11.54)%(P＜0.001).结论 罗格列酮可调节兔血脂紊乱,并对动脉粥样硬化有一定的抑制作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物活化型受体γ 罗格列酮 动脉粥样硬化 兔 -
吡格列酮抑制胶原诱导的关节炎大鼠滑膜S100A8/A9mRNA的表达
目的 研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA的影响,探讨其作用及可能机制.方法 Wistar雄性大鼠随机选择3只作为正常对照组;以Ⅱ型胶原免疫诱导大鼠,按发生关节炎时间先后顺序再随机入组,分为模型对照组、吡格列酮用药大剂量组[20 mg/(kg·d)]和吡格列酮用药小剂量组[4 mg/(kg·d)],每组3只.以逆转录-聚合酶链反应法检测吡格列酮两种剂量对大鼠出现CIA 14 d后滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA的影响.结果 PPARγ、S100A8、S100A9 mRNA在关节炎后14 d大鼠滑膜表达均明显增高;吡格列酮用药组滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA明显低于对照组,小剂量用药组S100A8 mRNA和S100A9 mRNA分别减低62.7%和34.2%,大剂量用药组S100A8 mRNA和S100A9 mRNA分别减低82.1%和71.9%.结论 吡格列酮可能通过抑制CIA的S100A8 mRNA和S100A9 mRNA表达产生抗炎作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物活化型受体γ 吡格列酮 类风湿关节炎 钙卫蛋白 大鼠
