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胰腺癌和慢性胰腺炎组织中VEGF-C、VEGFR-3表达及淋巴管计数
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在胰腺癌和慢性胰腺炎组织中表达及淋巴管(lymph vessel,LV)计数的临床病理意义及相互关系.方法 应用SP免疫组化法检测51例胰腺癌中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况和LV计数,并以10例慢性胰腺炎组织作对照.结果 VEGF-C、VEGFR-3在胰腺癌中的表达及LV计数[54.9%,49.0%,(12.5±4.3)个/HP]高于慢性胰腺炎[20.0%,10.0%,(5.2±2.4)个/HP],差异有显著性(P<0.05或P<0.01);高分化腺癌和未转移病例VEGF-C、VEGFR-3表达和LV计数明显低于低分化腺癌和转移病例(P<0.05或P<0.01);胰腺癌中VEGF-C、VEGFR-3的表达具有高度一致性且VEGF-C和VEGFR-3阳性病例LV计数明显高于阴性病例(P<0.01).结论 VEGF-C、VEGFR-3表达及LV计数与胰腺癌分化程度、转移发生及预后可能有密切关系.VEGF-C、VEGFR-3可能促进肿瘤淋巴管生成.
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VEGF-C阳性肥大细胞与乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系
目的 研究乳腺浸润性导管癌中肥大细胞内VEGF-C的表达以探讨MC影响乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移的机制.方法 用免疫组织化学双重染色检查乳腺良性病变和乳腺浸润性导管癌间质中肥大细胞内VEGF-C,用VEGF-C经SP法标记乳腺良性病变和癌组织,用D2-40标记淋巴管并计数.结果乳腺良性病变MC中极少或无蓝黑色VEGF-C颗粒,而乳腺浸润性导管癌MC中均含有较明显,并且前者MC数量(7.80±1.22),明显低于后者MC数量(15.44±2.39),差异有统计学意义(P<0.01).在浸润性导管癌中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级MC数量分别为(10.75±2.61)、(13.70±1.92)、(15.33±0.62),差异亦有统计学意义(P<0.01).浸润性导管癌有淋巴结转移组的MC数量及癌周边LVD(14.03±2.01,11.21±4.60)明显高于无淋巴结转移组(11.22±0.55,5.78±3.02),差异均有统计学意义(P<0.01);MC数量与乳腺癌淋巴管数量呈正相关(r=0.18).结论 乳腺癌可诱导MC表达VEGF-C,MC数量与乳腺癌淋巴结转移及淋巴管生成呈正相关性.
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非小细胞肺癌组织中P504S的表达和淋巴管计数及其临床意义
目的 检测非小细胞肺癌组织中α-甲酰基辅酶A消旋晦(AMACR/P504S)表达水平和微淋巴管计数,探讨其临床病理意义及其相互关系. 方法 39例非小细胞肺癌手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,P504S和淋巴管染色方法均为SP免疫组化法. 结果 高中分化的肺癌中P504S表达阳性率明显低于低分化病例,有统计学意义(P<0.05),P504S表达与肺癌分期、病理学类型及有无淋巴结转移等无显著关系;D2-40标记淋巴管计数在早期、高中分化及无转移组均显著低于晚期、低分化及有淋巴结转移组,差别有显著统计学意义,与肺癌病理类型无关.P504S表达阳性组淋巴管计数显著高于阴性表达组. 结论 P504S在肺癌中有阳性表达,其表达仅与肿瘤分化程度有关;淋巴管计数可以作为反映肺癌的进展、生物学行为及淋巴结转移的重要指标.
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肥大细胞与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移及淋巴管生成的关系探讨
目的 探讨肥大细胞在浸润性导管癌中的表达及其与淋巴结转移及淋巴管生成的关系.方法 用免疫组化染色检查肥大细胞在乳腺良性病变和乳腺浸润性导管癌组织中的表达,用D2-40标记淋巴管并计数.结果 肥大细胞数量在乳腺良性病变和乳腺浸润性导管癌之间的差异有统计学意义(P<0.01);乳腺浸润性导管癌中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者的肥大细胞数量差异有统计学意义(P<0.01).肥大细胞数量与浸润性导管癌有无淋巴结转移之间的差异有统计学意义(P<0.01).肥大细胞数量与乳腺癌淋巴管数量呈正相关(r=0.18).结论 肥大细胞数量可作为乳腺浸润性导管癌远期预后判断的参考指标.