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血管紧张素Ⅱ受体在大鼠主动脉损伤中的表达及与新生内膜增生的关系
目的 探讨血管成形术后新生内膜增生过程中血管紧张素Ⅱ受体(AT1R、AT2R)间的相互关系.方法 以SD大鼠胸主动脉球囊损伤模型,应用AT1R、AT2R和胞外信号调控激酶1(ERK1)受体阻断剂进行干预,分正常组、单纯损伤组、PD123319组、valsartan组、PD98059组、valsartan+PD98059组,于术后14 d取材,用RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交法检测AT1R、AT2R、ERK1 mRNA和蛋白质在血管中的表达变化.结果 单纯损伤组、PD123319组和PD98059组AT1R mRNA和蛋白表达明显强于正常组、valsartan组、valsartan+PD98059组(P<0.05),经PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA和蛋白表达量与单纯损伤组相比无明显差异.正常组血管壁中无AT2R mRNA和蛋白表达,经valsartan阻断AT1R后,AT2R mRNA和蛋白表达量与单纯损伤组相比无明显差异.结论 在抑制新生内膜增生过程中,AT1R和AT2R两者间并不存在表达量上的此消彼长,可能是建立在信号转导基础上的功能调节关系,推测AT2R通过灭活AT1R激活的ERK1,从而抑制新生内膜增生.
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与冠脉介入治疗术后再狭窄关系的初步研究
目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与冠脉介入治疗(PCI)术后再狭窄形成的关系.方法 选择既往行PCI治疗的冠心病患者67例,根据冠脉造影结果 分为再狭窄组(35例)及非再狭窄组(32例);另选择对照组26例.应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测三组患者血清AT1-AA.结果 再狭窄组患者血清AT1-AA阳性率高于非再狭窄组(45.7%比21.9%,P＜0.05)及对照组(45.7%比11.5%,P＜0.01).结论 AT1-AA可能参与PCI术后再狭窄发生、发展的病理生理过程.
