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地拉罗司通过诱导上皮细胞间质化改变促进窄蒂皮瓣微血管生成的实验研究
目的 探讨地拉罗司能否通过诱导上皮细胞发生间质化改变,从而促进皮瓣微血管生成.方法 雄性成年SD大鼠32只随机均分为Ⅰ组和Ⅱ组,2组又分别分为a、b组,每组各8只.Ⅰa组连续7d灌胃地拉罗司100 mg/kg,Ⅰb组连续7d灌胃等量生理盐水,灌胃结束后,次日行大鼠背部窄蒂皮瓣成形术,术中观察皮下微血管情况,术后第7天观察皮瓣愈合情况,并计算皮瓣成活面积百分比.Ⅱa组连续7d灌胃地拉罗司100 mg/kg,Ⅱb组连续7d灌胃等量生理盐水,灌胃结束后,次日行大鼠背部窄蒂皮瓣成形术,术后第3天皮瓣远端采集标本,免疫组化和Western blot法检测分化簇因子34(C D34)、E钙黏素、波形蛋白的含量,并计算皮瓣微血管密度.结果 Ⅰa组皮瓣下微血管生长较Ⅰb组旺盛.Ⅰa组皮瓣存活率100％,Ⅰb组存活率62.5％ (P ＜0.05)；Ⅰa和Ⅰb皮瓣成活面积百分比分别为(100±0.OO)％和(84.06±4.42)％(P＜0.05).免疫组化及Western blot法检测示lⅡa组E钙黏素低于Ⅱb,而波形蛋白、CD34的表达量高于Ⅱb(P＜0.05).结论 地拉罗司能够通过诱导上皮细胞发生间质化改变促进皮瓣组织微血管生成,具有较强的促进窄蒂皮瓣愈合的作用.
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阿司匹林逆转肝癌上皮细胞间质化改变的实验研究
目的 探讨阿司匹林能否抑制肝癌增殖过程中发生的上皮细胞间质化改变.方法 构建12只裸鼠人肝癌原位生长模型,平均分为实验组和对照组.实验组连续5周灌胃阿司匹林(0.3g/kg),对照组灌胃等量生理盐水,治疗结束后取肺脏和肝脏,连续切片检测2组肺转移结节数目,免疫组化检测2组肝癌组织中上皮细胞间质化改变(EMT)相关标志物E-cadherin、vimentin及N-cadherin的表达.结果 阿司匹林治疗后肝癌大小无明显变化,而肺转移结节数却明显降低,即对照组(26.33±5.43)个与治疗组(11.43±2.56)个,差异有统计学意义(P=0.0161),且E-cadherin在阿司匹林7治疗后的肝癌组织中表达明显增加(P=0.0116),而代表间质特点的Vimentin和N-cadherin则在阿司匹林治疗后表达明显降低.结论 阿司匹林能够抑制肝癌发生上皮细胞间质化改变,减少肺转移的发生.
