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PI3K信号通路介导的Cyr61表达对卵巢上皮性癌细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖和凋亡中磷脂酰肌醇3激酶( PI3K)信号通路与富半胱氨酸蛋白61(Cyr61)的关系.方法 对卵巢癌细胞株0V2008及OVCAR-3用人重组Cyr61( rhCyr61)预处理,并分组:阴性对照组(不进行rhCyr61预处理)、rhCyr61预处理组(100 ng/mlrhCyr61预处理24h),分别再用PI3K信号通路抑制剂——LY294002(20μmol/L)干预24 h.激光共聚焦显微镜检测CyR61蛋白的表达；流式细胞仪、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、实时荧光定量PCR技术和蛋白印迹法分别检测细胞凋亡率、细胞存活率、Cyr61 mRNA及蛋白激酶B(PKB)、磷酸化PKB、Cyr61蛋白的表达.结果 rhCyr61预处理组OV2008、OVCAR-3细胞凋亡率减少,分别为(1.4±0.9)％和(2.1±1.0)％,与各白的阴性对照组的(4.0±1.1)％、(3.8±1.3)％比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；细胞存活率明显增加,分别达( 124.0±1.8)％和(133.0±2,2)％,与各自的阴性对照组的(95.0±2.2)％、(97.0±1.8)％比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；细胞中磷酸化PKB、Cyr61蛋白的表达均增加.LY294002干预后,rhCyr61预处理组OV2008、OVCAR-3细胞凋亡率明显增加,分别达(21.1±1.6)％和(26.4±1.5)％,与各自相应的阴性对照组细胞凋亡率(5.4±0.7)％和(5.8±0.7)％比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；rhCyr61预处理组0V2008、OVCAR-3细胞存活率分别为(59.0±2.3)％和(51.0±2.0)％,相比较于各自的阴性对照组的(95.0±2.2)％和(97.0±1.8)％,差异均有统计学意义(P＜0.01)；细胞中Cyr61 mRNA的表达水平降低,OV2008细胞降至3.2±0.8、OVCAR-3细胞为6.2±1.1,与各自相应的阴性对照组(分别为0.9±0.5、1.5±0.6)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；细胞中磷酸化PKB及Cyr61蛋白的表达降低.结论 细胞内PI3K信号通路介导的Cyr61表达与卵巢癌细胞增殖和凋亡密切相关,阻断PI3K信号通路可降低卵巢癌细胞中Cyr61的表达,从而抑制卵巢癌细胞增殖,促进细胞凋亡.
关键词： 卵巢肿瘤 富半胱氨酸蛋白61 1-磷脂酰肌醇3-激酶 细胞凋亡 细胞增殖 -
富半胱氨酸蛋白61与雌激素受体、孕激素受体在子宫肌瘤中的表达差异
目的 探讨富半胱氨酸蛋白61、雌激素受体与孕激素受体在子宫肌瘤中的各自表达情况和相互关系,为明确子宫肌瘤病因提供科学依据.方法 选取入院治疗子宫肌瘤并行全切术的45 例患者作为试验组,采用免疫组织化学法,检测CYR61、ER、PR 在子宫全切标本肌瘤组织中的表达,对照组为相应样本的非瘤平滑肌正常组织.结果 ER 和PR 在子宫全切标本肌瘤组织中的表达明显高于对照组,差异有显著统计学意义(P ＜ 0.01);PR 的表达水平高于ER,差异有显著统计学意义(P ＜ 0.01);CYR61 在子宫全切标本肌瘤组织中的表达明显低于对照组,差异有显著统计学意义(P ＜ 0.01).结论 CYR61、ER 和PR 表达与子宫肌瘤的发生有密切关系,三者及其相互作用可能是促进子宫肌瘤继续发展的重要因素.
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富半胱氨酸蛋白61结缔组织生长因子血管内皮生长因子和CD105标记的微血管密度在多发性肌炎 皮肌炎患者肌肉组织中的表达及意义
目的 通过检测血管相关因子富半胱氨酸蛋白61(Cyr61)、结缔组织生长因子(CTGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD105标记的微血管密度(MVD)在PM、DM患者肌肉组织中的表达,探讨Cyr61、CTGF、VEGF和CD105对PM/DM血管病变过程的作用及意义.方法 采用免疫组织化学方法测定10例PM患者、10例DM患者及20名对照组的肌肉石蜡组织连续切片中Cyr61、CTGF、VEGF阳性细胞数和CD105标记的MVD;数据采用SPSS统计软件进行分析.采用Fisher确切概率分析和Spearman相关分析.结果C yr61、CTGF、VEGF在DM组和PM组患者肌肉组织中的阳性表达率分别为90％、70％、90％、80％、80％、70％,与对照组(阳性表达率分别为5％、10％、5％)比较差异均有统计学意义(P＜0.01);DM组和PM组患者的肌肉组织中可见CD105标记的微血管,且DM组和PM组的MVD均高于对照组,差异均有统计学意义(F=8.103,P=0.001);DM组和PM组患者肌肉组织中的Cyr61、CTGF、VEGF蛋白表达水平与MVD变化均呈正相关(P＜0.05).结论 PM/DM患者肌肉组织中可能都有新生血管的形成;Cyr61、CTGF、VEGF可能参与了PM/DM肌肉组织中新生血管的形成过程;提示在PM/DM的免疫发病机制中微血管病变起着至关重要的作用.
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肝细胞癌中富半胱氨酸蛋白61和细胞增殖的关系
目的 检测肝细胞癌中富半胱氨酸蛋白(Cyr)61的表达,分析其与肿瘤细胞增殖的关系.方法 61例经病理医师确诊为肝细胞癌并进行手术治疗的患者为观察组,15例距肿物边缘＞5 cm的非肿瘤性肝组织为对照组,均留取术后蜡块组织,采用免疫组化SP法检测两组中Cyr61、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67的表达.结果 两组中Cyr61的阳性率、PCNA和Ki67增殖指数差异有统计学意义(P＜0.05).观察组中Cyr61的阳性率、PCNA和Ki67增殖指数均与肿瘤大径密切相关,观察组中Cyr61阳性率与肿瘤转移和血管侵犯密切相关.线性相关分析显示观察组中Cyr61和PCNA、Cyr61和Ki67的表达呈正相关.结论 肝细胞癌中Cyr61高表达是促进肿瘤形成和进展的重要因素.
关键词： 肝细胞癌 富半胱氨酸蛋白61 增殖细胞核抗原(PCNA) Ki67 -
富半胱氨酸蛋白61在高脂诱导肥胖小鼠脂肪组织中的表达
目的 探讨富半胱氨酸蛋白61(Cyr61)在肥胖小鼠脂肪组织中的表达、分布及其与脂肪慢性炎症的关系.方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为普通饮食组(NC组)和高脂喂养组(HFD组),每组15只.HFD组给予60％脂肪含量高脂饲料喂养,构建肥胖小鼠模型,NC组给予普通饲料喂养.造模成功后测量小鼠体脂含量,通过在腹腔注射葡萄糖进行葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测糖耐量和血脂,取睾周脂肪检测Cyr61的表达及分布,并检测脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达量.结果 HFD组脂质量、体内脂肪含量明显增加,糖耐量减低,血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较正常高(P<0.05).HFD组脂肪组织TNF-α、IL-6表达上调(P<0.05),Cyr61在HFD组脂肪组织中蛋白及mRNA水平均增加(P<0.05),且主要分布于脂肪组织基质中.结论 Cyr61在肥胖小鼠脂肪组织表达明显增加,主要定位于脂肪组织基质中,且与炎症因子表达具有一致性,提示其可能与慢性炎症的发生相关.
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富半胱氨酸蛋白61在肝卵圆细胞增殖和分化中的作用及意义
目的 分析肝卵圆细胞(HOCs)在2-乙酰氨基芴+2/3肝切除(2-AAF/PHx)大鼠肝损伤模型中的增殖、分化情况,并且对富半胱氨酸蛋白61(Cyr61)在HOCs增殖、分化中的作用及机制进行初步研究.方法 构建2-AAF/PHx大鼠肝损伤模型,采用免疫组织化学染色、Western blot检测等方法对大鼠肝脏组织中HOCs增殖、分化情况和Cyr61的表达水平进行检测分析;并且,采用Western blot检测等方法研究分析HOCs株WB-F344被诱导分化的过程中,Cyr61和β-连环蛋白(β-catenin)表达水平的变化.结果2-AAF/PHx大鼠模型肝脏组织中Cyr61的表达在HOCs活化增殖的过程中明显升高,HOCs分化为正常肝细胞或胆管细胞后又恢复正常水平;体外实验中,Cyr61和β-catenin蛋白表达水平在WB-F344细胞向肝细胞分化过程中明显增高.结论 Cyr61可以促进HOCs的增殖和分化,并且可能和β-catenin信号通路的激活密切相关.
