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基因缺失多态性文献资料
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妊娠高血压综合征胎盘血管紧张素转换酶基因多态性分析
研究表明,妊高征孕妇及胎儿血浆中肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平较正常孕妇明显升高[1,2],并推测肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在妊高征发病中起重要作用[3].而近的研究似为这种推测找到了分子遗传学证据,即发现妊高征与血浆中血管紧张素转换酶(ACE,为RAAS的关键酶)基因缺失多态性呈明显相关性.已知妊高征是妊娠晚期特发性并发症,随着妊娠终止、胎盘娩出,患者的临床症状常迅速消失并恢复正常.动物模型研究也发现,表达血管紧张素原的转基因雌鼠与表达人肾素的转基因雄鼠交配后,受孕雌鼠在晚孕期表现血压水平升高,而分娩后血压即恢复正常[4].故倾向致病因素来自胎盘.本研究采用PCR技术检测妊高征胎盘中ACE基因缺失/插入多态性.以分析其与妊高征发病的关系.
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缺失型血管紧张素转换酶基因与心肌梗死患者血浆载脂蛋白E水平的关系
目的:探讨缺失型血管紧张素转换酶(ACE)基因与心肌梗死患者血浆载脂蛋白E(apo E)浓度间的关系.方法:用免疫比浊法测定55例陈旧性心肌梗死(OMI)患者及47例对照者血浆apo E浓度.用PCR法检测ACE基因缺失(D)/插入(I)多态性.结果:OMI患者血浆apo E浓度为(52.1±14.6 ) mg/L,显著高于对照组(41.2±17.2) mg/L(P＜0.05).OMI组ACE DD(51.2±14.7)mg/L、DI(54.7±12.1) mg/L、II(59.0±26.0)mg/L基因型间血浆apo E水平无显著性差异(P＞0.05).ACE DD基因型频率及D等位基因频率与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:缺失型ACE基因可能与OMI患者血浆apo E水平无相关关系.
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在引起膀胱-输尿管反流症患儿肾脏纤维化的因素中,ACE基因缺失多态性不是一个独立的危险因子
