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HL-60细胞铁池变化与凋亡相关基因关系的初步研究
目的 探讨HL-60细胞铁池改变对凋亡相关基因表达的影响及可能的分子机制.方法 实验分组为去铁胺(DFO)组、DFO+三氯化铁组及空白对照组,分别采用钙黄绿素检测HL-60细胞LIP、流式细胞术观察HL-60细胞凋亡和RT-PCR测定HL-60细胞bax、c-myc、rbmRNA表达.结果 (1)不同浓度的DFO作用于HL-60细胞后,随培养时间延长及DFO浓度的增加,动态铁池降低,细胞生存率逐渐下降,显示一定的时间剂量依赖性.(2)不同浓度的DFO作用于HL-60不同时间后,细胞凋亡增加,高于对照组(P＜0.05).(3)RT-PCR结果显示,DFO能明显上调c-myc、rb和bax mRNA表达(P＜0.05).结论 DFO通过螯合细胞内铁,降低HL-60细胞LIP,诱导细胞凋亡;诱导HL-60细胞凋亡的作用可能与其降低细胞动态铁池,上调细胞凋亡相关基因c-myc、rb、bax mRNA表达密切相关.
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铁剥夺对K562细胞动态铁池的改变及凋亡相关基因表达的影响
目的探讨去铁胺(DFO)对白血病细胞K562动态铁池(LIP)、凋亡和凋亡相关基因表达的影响及其分子机制.方法实验分为DFO组、DFO+三氯化铁组及空白对照组,分别采用钙黄绿素检测K562细胞LIP改变、流式细胞术观察K562细胞凋亡和RT-PCR测定K562细胞c-myc、Rb、bax mRNA表达.结果1.不同浓度的DFO作用于K562细胞后,随培养时间延长及DFO浓度增加,LIP降低,细胞生存率逐渐下降,显示一定的时间剂量依赖性.2.不同浓度的DFO作用于K562不同时间后,细胞凋亡增加,高于对照组(P＜0.05);3.RT-PCR结果显示,DFO能明显上调c-myc、Rb和bax mRNA表达(P＜0.05).结论DFO可诱导K562细胞凋亡;其诱导K562细胞凋亡作用可能与其螯合细胞内铁,降低细胞UP,上调细胞凋亡相关基因c-myc、Rb、bax mRNA表达密切相关.
