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Th17细胞过继免疫对DLBCL小鼠CXCL6/CCL2表达的影响及其意义分析
目的 建立弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B lymphoma,DLBCL)小鼠模型,在肿瘤发生发展阶段中给予Th17细胞过继免疫治疗,检测肿瘤组织中趋化因子CXCL6/CCL2的表达,了解Th17细胞对DLBCL肿瘤微环境中CX-CL6/CCL2表达的影响,及其与DLBCL发生发展的相关性.方法 人生发中心B细胞(germinal center B cell,GCB)样DLBCL细胞株SUDHL-4进行传代培养后接种10只SCID小鼠建立DLBCL小鼠模型,观察小鼠肿瘤发生发展过程并得出DLBCL小鼠肿瘤中位发病时间T1及小鼠中位生存时间T2.体外培养Th17细胞,在接种肿瘤细胞株时予30只DLBCL小鼠注射Th17细胞行过继免疫,并分别于T0(接种Th17细胞后)、T1和T2这3个时间点处死小鼠,获得A0、A1和A2组,每组10只小鼠.实时定量PCR法检测DLBCL小鼠肿瘤组织CXCL6/CCL2表达,与同一时间点15只小鼠的生理盐水对照组(B0、B1和B2组,每组5只)进行对比,并对比T0、T1和T2这3个时间点各组CXCL6/CCL2的表达.结果 A0组、A1组和A2组CXCL6 mRNA表达量分别为0.115士0.021、0.657±0.142和0.935士0.322,差异有统计学意义,F=7.013,P=0.025.B0组、B1组和B2组CXCL6mRNA表达量分别为0.175±0.024、0.321±0.011和0.631±0.027,差异有统计学意义,F=6.007,P=0.008.A0组CXCL6mRNA表达量与B0组对比差异无统计学意义,t=2.03,P=1.25;A1组明显高于B1组,t=6.43,P＜0.01;而A2组也明显高于B2组,t=6.35,P＜0.01.A0组、A1组和A2组CCL2 mRNA表达量分别为0.133±0.015、0.654±0.534和0.928±0.322,差异有统计学意义,F=7.021,P=0.023.B0组、B1组和B2组CCL2 mRNA表达量分别为0.124±0.013、0.327±0.025和0.628±0.322,差异有统计学意义,F=6.005,P=0.007.A0组CCL2 mRNA表达量与B0组对比差异无统计学意义,t=1.98,P=1.75;A1组明显高于B1组,t=6.13,P＜0.01;A2组也明显高于B2组,t=7.59,P＜0.01.结论 随着DLBCL肿瘤进程,CXCL6和CCL2的表达上升,CXCL6和CCL2可能是影响DLBCL肿瘤发生发展的因子,而Th17过继免疫治疗可以上调DLBCL肿瘤组织CXCL6和CCL2的表达,可能会对DLBCL肿瘤的发生发展产生影响.
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活动期强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞CXCL16mRNA和CXCL6mRNA的表达及CXCL16对淋巴细胞增殖的影响
目的 观察活动期强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞CXC型趋化因子配体(CXC tchemokine ligand,CXCL)16和CXCL6的表达情况,探讨CXCL16对淋巴细胞增殖的影响.方法 选择金华市中医医院2014年1月-2015年12月活动期强直性脊柱炎患者62例作为实验组,健康体检者62例作为对照组.测定血清CXCL16,外周血单个核细胞CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA水平、淋巴细胞增殖、培养上清液中RANKL水平.结果 实验组患者血清CXCL16水平(2.47±0.97)ng/ml高于对照组(1.87±0.64)ng/ml(t =4.375,P=0.009),实验组CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA相对表达量(0.063 ±0.004、0.047 ±0.008)均高于对照组(0.034±0.003、0.020±0.005)(t=5.274、6.252,P=0.003、P＜0.001).在重组蛋白CXCL16作用下,实验组淋巴细胞增值率(169.23％±34.26％)和光密度值(0.038±0.002)均高于对照组(116.45％±23.54％、0.021±0.002)(t=6.847、6.035,均P＜0.001),实验组淋巴细胞分泌RANKL水平(1.794±0.315)pmol/L高于对照组(0.957±0.264)pmol/L(t=5.264,P=0.002).实验组中CXCL16组淋巴细胞p-ERK1/2、p-Raf-1蛋白表达量均高于其他3组(P=0.013、0.017、0.008;0.011、0.012、0.001).实验组中CXCL16组S期和G2/M期细胞比例高于其他3组(P=0.021、0.018、0.009;均P＜0.001).结论 CXCL16及其受体CXCL6可能参与强直性脊柱炎发病,其机制可能与CXCL16促进淋巴细胞增殖有关.
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CXCL6在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其对 食管癌细胞生物学特性的影响
目的 研究趋化因子(C-X-C motif chemokine ligand 6,CXCL6)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其表达的临床病理学相关性,并观察CXCL6对食管鳞状细胞癌Eca109细胞迁移和侵袭的影响.方法 运用免疫组织化学SP法检测食管鳞癌组织(含105例食管鳞状细胞癌组织,75例癌旁正常组织)中CXCL6的阳性表达率,并分析CXCL6阳性表达与临床病理参数之间的相关性.运用细胞划痕实验和Transwell实验检测CXCL6对Eca109迁移和侵袭能力的影响.以食管鳞癌细胞Eca109作为未处理组,用CXCL6重组蛋白(50 ng/mL)刺激Eca109细胞,培养48 h作为CXCL6处理组,以加入PBS代替CXCL6重组蛋白作为阴性对照组.观察CXCL6重组蛋白处理后Eca109细胞的迁移和侵袭能力变化.结果 食管鳞状细胞癌组织中阳性表达率(71.43％)明显高于癌旁正常组织(33.33％),差异具有统计学意义(P<0.05);高分化的食管鳞状细胞癌患者CXCL6的阳性表达率(26.32％)明显低于低分化者(73.13％),差异有统计学意义(P<0.05).CXCL6阳性表达与食管癌患者的性别 、年龄 、肿瘤大小 、病理形态 、浸润深度 、临床分期 、淋巴结转移均无统计学意义(P>0.05).生存分析结果显示:CXCL6阳性表达与患者总预后无统计学意义(P>0.05).在体外,CXCL6重组蛋白处理后,食管癌细胞Eca109迁移和侵袭能力明显增强,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 CXCL6在食管鳞状细胞癌组织中高表达,其阳性表达与分化程度有关,而且CXCL6可以促食管鳞状细胞癌细胞的迁移和浸润.
