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抑制磷酸酶和tau过度磷酸化诱导神经细胞凋亡
目的探讨磷酸酶活性抑制、tau蛋白异常磷酸化与神经细胞变性死亡的关系.方法磷酸酶(PP)-2A/PP-1抑制剂岗田酸(okadaic acid,OA)10 nmol/L与成神经细胞瘤细胞(SH-SY5Y)共培养,DNA-梯带和末端转移酶标记技术.结果用10 nmol/L OA与SY5Y细胞共培养24 h和48 h均可引起DNA-梯带出现,此时末端转移酶标记显示阳性细胞数由2.16%±0.94%分别增多至18.05%±3.57%(P＜0.01)和22.52%±4.78%(P＜0.01).结论由于上述检测指标均与细胞凋亡有关,提示抑制PP-2A和部分抑制PP-1引起tau蛋白异常磷酸化可能通过神经细胞凋亡而引起AD患者神经细胞丢失.
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Aβ类和Tau蛋白类分子探针在阿尔茨海默病中的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的神经退行性疾病,其主要的病理学特征为β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑和Tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结.以Aβ和Tau蛋白为靶点的分子探针可用于AD的无创和特异性诊断,这为AD的在体早期诊断、疗效观察和治疗药物评价等提供了一种有效手段.作者就此类分子探针的应用与研究进展作一综述.
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人参皂苷Rb1、Re对Aβ25-35诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用
目的 观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制.方法 用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理.采用MTT法测定细胞存活率,荧光探针法检测细胞内ROS水平变化,Western blot法检测tau蛋白磷酸化水平及活性GSK-3β蛋白表达.结果 培养基中添加Aβ25-35后SK-N-SH细胞存活率明显下降,而人参皂苷Rb1和Re均能显著提高损伤细胞的存活率,降低细胞内ROS水平,降低活性GSK-3β的表达,造成tau蛋白396位点的磷酸化程度下降,缓解tau蛋白的过度磷酸化.结论 人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤的SK-N-SH细胞具有一定的保护作用.
关键词： 人参属 阿尔茨海默病 tau蛋白类 Ca(2+)钙调蛋白依赖性蛋白激酶
