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Ⅰ型免疫缺陷病毒蛋白R降低U251细胞恶性生物学行为的研究
目的 探讨重组腺病毒介导的Ⅰ型人类免疫缺陷病毒蛋白R(Vpr)转染对胶质瘤U251细胞TGFβRⅢ表达及恶性生物学行为的影响.方法 将U251细胞分为正常对照组,空载体组和实验组进行细胞培养,空载体组和实验组按感染复数(multiplicity of infection,MOI)=100分别进行空载腺病毒(Ad-GFP)和含有Vpr基因的重组腺病毒(Ad-Vpr)转染,转染后用Western blot检测Vpr、TGFβRⅢ、MMP-2和MMP-9表达水平,Transwell、划痕实验检测细胞迁移和侵袭能力.结果 实验组U251细胞经Ad-Vpr转染后,可见Vpr蛋白表达,同时TGFβRⅢ蛋白表达升高,正常对照组、Ad-GFP组、Ad-Vpr组TGFβRⅢ与β-actin密度灰度比值分别为0.71±0.04,0.83±0.09和1.13±0.16,三组间差异有统计学意义(P＜0.05).MMP-2和MMP-9蛋白表达降低,Ad-Vpr组MMP-2和MMP-9与β-actin密度灰度比值分别为0.51±0.11和0.43±0.08,对照组为1.11±0.11和1.06±0.18,Ad-GFP组为1.23±0.05和1.16±0.12,与对照组和Ad-GFP组相比,Ad-Vpr组MMP-2和MMP-9表达明显降低(P＜0.05).Transwell体外侵袭实验结果显示,对照组、Ad-GFP组和Ad-Vpr组平均视野的穿膜细胞数分别为(123.12±10.82)个、(118.89±12.65)个和(80.64±7.72)个,与对照组和Ad-GFP组比较,Ad-Vpr转染组穿膜细胞数明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Ad-Vpr可能通过上调TGFβRⅢ降低胶质瘤U251细胞的迁移和侵袭能力.
关键词： 神经胶质瘤 免疫缺陷病毒蛋白R 转化生长因子β受体Ⅲ
