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耳蜗螺旋神经节细胞损伤和保护机制
耳蜗螺旋神经节细胞是听神经传入初级神经元,与听觉信息的传输过程密切相关,它的损伤程度直接反映了听力的受损程度.临床上多种损伤因素如耳毒性药物、强噪声、缺血等均可诱导其出现凋亡.目前研究耳蜗螺旋神经节细胞的损伤机制主要包括线粒体损伤、神经递质的改变、细胞凋亡途径的激活和离子通道改变等方面,而相应的从降低活性氧的浓度、抑制信号传导通路的相关环节、转基因技术和利用神经因子来探讨保护已受损或者残余的螺旋神经节细胞,指导临床有效用药,以期达到低的损伤程度和佳的疗效.
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鼻黏膜水肿的离子通道机制与鼻息肉
离子通道信号转导通路的异常可引起细胞病理改变.鼻黏膜水肿是由于上皮细胞钠、氯离子及水通道功能异常共同导致的.钠离子通道开放概率增加,囊性纤维跨膜转运调节因子蛋白的细胞局部分布异常,钙激活氯通道参与的气道黏液高分泌,水通道蛋白的组织分布异常,及以上所述通道蛋白的细胞迁移作用,共同导致了鼻黏膜持续水肿,促进了鼻息肉形成.
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嗅感觉神经元环核苷酸门控通道研究
环核苷酸门控通道在嗅感觉神经元的信号转导过程中起着重要的作用.随着分子生物学和膜片钳技术的发展,对环核苷酸门控通道的研究有了很大进展.本文就该通道在嗅感觉细胞内的功能、通道的结构、离子选择性及其药理、生理意义等方面作一综述.