首页 > 文献资料
-
钠、钾离子对肌质网囊泡NADH氧化酶和伴生超氧自由基的调控
目的探讨Na+、K+浓度对骨骼肌肌质网囊泡氧化还原系统的调控作用及对Ca2+释放通道的影响. 方法提取肌质网囊泡,分别检测其在不同Na+、K+浓度下还原型辅酶Ⅰ(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)氧化初速率、超氧产率、[3H]-ryanodine结合率和Ca2+释放速率的变化. 结果高浓度的Na+、K+对肌质网 NADH的氧化初速率和伴生的超氧自由基产率均有抑制作用;在[3H]-ryanodine结合实验中,高浓度的Na+、K+也压抑了NADH诱导的受配体结合的升高;同样,在Ca2+释放动力学实验中,不同浓度的K+调控了由NADH诱导的Ca2+释放初速率. 结论骨骼肌肌质网膜上可能存在具有对Na+、K+浓度敏感并中介超氧自由基产生的NADH氧化还原系统,其参与调节Ca2+释放通道的活性.
-
卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌肌浆网Ca2+泵活性和Ca2+释放通道密度的影响
目的 探讨B受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义.方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维地洛(60 mg·kg-1·d-1)进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2大结合量(Bmax)及Kd值.结果 与假手术组(SH组)相比,心衰组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),左室压力上升、下降大速度(+dp/dmax、-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),卡维地洛(Carv组)LVEDP显著低于心衰组(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于心衰组(P<0.01);心衰组心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2大结合量Bmax显著低于假手术组(P<0.01),卡维地洛组显著高于心衰组(P<0.01),3组Kd值差异不显著(P>0.05).结论 大剂量卡维地洛长期干预心梗后慢性心衰,能够改善心肌SR Ca2+泵活性,增加RyR2密度,并改善心肌舒缩功能.
-
培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2+泵活性和Ca2+释放通道密度的影响
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(RyR2)密度的影响及意义.方法通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2大结合量(Bmax)Kd值.结果与对照组(C组)相比,心衰组(F组)LVEDP显著升高(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低(P<0.01),培哚普利组(P组)LVEDP显著低于F组(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组(P<0.01).F组心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2大结合量Bmax显著低于C组(P<0.01),P组显著高于F组(P<0.01),3组Kd值差异不显著(P>0.05).心肌SR Ca2+泵活性与+dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关(r=0.5161、r=0.6172,P<0.01).结论培哚普利长期干预慢性心衰,能够改善心肌SR Ca2+泵活性,增加RyR2密度,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关.
-
培哚普利对心衰大鼠心肌SR Ca2+释放通道密度和mRNA表达的影响
目的:探讨培哚普利对慢性心衰心肌肌浆网(SR)Ca2+释放通道(RyR2)密度和mRNA表达的影响及意义.方法:通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、[3H]-ryanodine与左室心肌RyR2大结合量(Bmax)和Kd值、RyR2 mRNA表达水平.结果:心衰组(F组)与对照组(C组)相比,LVEDP显著升高(P<0.01),+dp/dtmax,-dp/dtmax显著低于C组(P<0.01).F组[3H]-ryanodine与RyR2大结合量Bmax显著低于C组(P<0.01),P组显著高于F组(P<0.01),3组Kd值无显著差异(P>0.05);F组RyR2 mRNA表达水平显著低于C组(P<0.01),P组显著高于F组(P<0.01).结论:培哚普利长期干预慢性心衰,能够增加RyR2基因表达,增加RyR2密度,可能与其改善心肌收缩功能有关.
